viernes, 27 de septiembre de 2019

Directrices del Colegio de Médicos de Austria sobre los C.E.Magneticos

Directrices del Colegio de Médicos de Austria 
 para el diagnóstico y tratamiento de enfermedades y problemas de salud relacionados con los campos electromagnéticos (síndrome delos CEM)
Documento de Consenso del Grupo de Trabajo sobre CEM del Colegio de Médicos de Austria ( AG-EMF)
Aprobado en la reunión de colegiados de medicina ambiental del Colegio Regional de Médicos y del Colegio Oficial de Médicos de Austria, el 3 de marzo de 2012, en Viena.
 
Introducción
Se ha producido un fuerte aumento de los problemas de salud no específicos, frecuentemente asociados con el estrés, que presentan cada vez más a los médicos el reto de un diagnóstico diferencial complejo. Una causa a la que se ha concedido poca atención hasta ahora es la creciente exposición a la contaminación electromagnética en el hogar, en el trabajo y durante las actividades de ocio, que se suma al estrés crónico en la vida personal y laboral. Se correlaciona con una situación general de estrés crónico que puede llevar al “burnout” o agotamiento nervioso.
¿Cómo pueden los médicos responder a estos cambios?
El Colegio de Médicos de Austria ha desarrollado una guía para el diagnóstico diferencial y el posible tratamiento de problemas de salud no específicos relacionados con el estrés y asociados con la contaminación electromagnética. Su elemento central es un cuestionario para el paciente que consiste en una evaluación general de sus síntomas de estrés y una evaluación específica de su exposición a la contaminación electromagnética.
La guía pretende ser una ayuda en el diagnóstico y el tratamiento de los problemas de salud relacionados con los CEM.


Antecedentes
Muchas personas están cada vez más expuestas, en diversos grados, a unacombinación de campos eléctricos de baja y alta frecuencia (CE), campos magnéticos (CM) y campos electromagnéticos (CEM) de diferentes patrones de señales, intensidades y aplicaciones técnicas durante diversos períodos de tiempo, fenómeno generalmente conocido como contaminación electromagnética.
Los médicos se encuentran a menudo con afecciones inespecíficas, sin causas claramente identificables (Huss y Röösli 2006). Se ha sospechado que condiciones ambientales como la creciente exposición de la población a las ondas de radio generadas por, por ejemplo, teléfonos inalámbricos, estaciones base de telefonía móvil, teléfonos móviles, GPRS, UMTS, tarjetas de datos para ordenadores portátiles y tabletas y redes inalámbricas (WLAN), además de la exposición a campos eléctricos y magnéticos generados por las líneas, dispositivos y equipos eléctricos, pueden desempeñar un papel causal (Blake Levitt y Lai 2010). Para la profesión médica esto plantea nuevos retos para el diagnóstico y tratamiento. Una cuestión central para la atribución causal de síntomas es la determinación de la variación de los problemas de salud dependiendo de la hora y el lugar, lo cual es particularmente relevante para causas medioambientales como la exposición a los CEM.
Austria está actualmente desplegando la cuarta generación de telefonía móvil (LTE), así como la medición inteligente (para el consumo de electricidad, gas y agua), lo que está dando lugar a un aumento de la exposición de la población a los CEM.
Se han introducido, sin certidumbre sobre sus efectos en la salud, nuevas tecnologías y aplicaciones de radiofrecuencias que plantean nuevos desafíos para la medicina. Por ejemplo, las cuestiones de los llamados efectos no térmicos y los posibles efectos a largo plazo de dosis bajas de exposición prácticamente no se investigaron nada antes de su introducción. Algunos pacientes sospechan que hay una relación entre la exposición a los CEM y sus problemas de salud. Por otra parte, los médicos se enfrentan cada vez más a problemas de salud con causas no identificadas. En este contexto, la adopción de una estrategia de tratamiento basada en la evidencia constituye un reto para el diagnóstico diferencial.
En Austria, no hay límites democráticamente legítimos para proteger a la población de la exposición a los CEM. Las recomendaciones de la OMS, elaboradas por la Comisión Internacional de Protección contra la Radiación No Ionizante (ICNIRP, 1998), se basan en un modelo térmico. Estas recomendaciones fueron adoptadas por la UE en su Recomendación del Consejo de 1999 (UE-Ratsempfehlung 1999) y por Austria en su pre-estándar ÖVE / ÖNORM E 8850:2006 02 01 (ÖNORM 2006) sin tener en cuenta los efectos no-térmicos a largo plazo.
En agosto de 2007, BioInitiative, un grupo internacional de expertos, publicó un informe exhaustivo pidiendo medidas preventivas contra la exposición a los CEM en base a la evidencia científica disponible (BioInitiative 2007). En consecuencia, la Agencia Europea de Medio Ambiente comparó la contaminación electromagnética a otros peligros ambientales tales como el amianto o el benceno (AEMA 2007).
En abril de 2009, remitiéndose al Informe BioInitiative, una resolución del Parlamento Europeo (Parlamento Europeo, 2009) pidió una revisión de los límites de exposición a los CEM de la Recomendación de 1999 del Consejo de Europa, que estaba basada en las directrices de la ICNIRP.
En mayo de 2011, la Asamblea Parlamentaria del Consejo de Europa aprobó el informe "Peligros potenciales de los campos electromagnéticos y sus efectos sobre el medio ambiente" (PACE 2011). El informe aboga por una serie de medidas para proteger a los seres humanos y el medio ambiente, sobre todo de los campos electromagnéticos de alta frecuencia. Una de sus recomendaciones es "adoptar todas las medidas razonables para reducir la exposición a los campos electromagnéticos, especialmente a las radiofrecuencias de los teléfonos móviles, y en particular la exposición de los niños y jóvenes que al parecer corren el mayor riesgo de tumores de la cabeza".
También en mayo de 2011, un grupo de expertos de la Agencia Internacional de Investigación sobre el Cáncer, organismo de la OMS, clasificó los campos electromagnéticos de radiofrecuencias como posiblemente cancerígenos (Grupo 2B) para los seres humanos (IARC 2011).
Una encuesta telefónica representativa (n = 2048, mayores de 14 años) llevada a cabo en el 2004 en Suiza registró una frecuencia del 5% (95% IC 4-6%) para un auto atribuido "diagnóstico" de electrosensibilidad (Schreier et al. 2006).
En otra encuesta realizada en Suiza, en 2001, 394 personas encuestadas atribuyeron problemas específicos de salud a la exposición a los CEM. Entre otros, se refirieron los siguientes síntomas como ocurridos con frecuencia: problemas de sueño (58%), dolores de cabeza (41%), nerviosismo (19%), fatiga (18%) y dificultad para concentrarse (16%). Los encuestados mencionaron las estaciones base de telefonía móvil (74%), los teléfonos móviles (36%), los teléfonos inalámbricos (29%) y las línea de alta tensión (27%) como causas. Dos tercios de las personas encuestadas habían adoptado medidas para reducir sus síntomas, siendo la medida más frecuente evitar la exposición. Sorprendentemente, sólo el 13% había consultado a sus médicos (Röösli et al. 2004).
Mientras que un estudio realizado en 2006 por Regel et al. no describía ningún efecto por exposición, en dos estudios de provocación sobre la exposición de personas “electrohipersensibles” y sujetos de control a señales de estaciones base de telefonía móvil (GSM, UMTS o ambos) se observó en las personas que reportaron sensibilidad una disminución significativa de su bienestar tras la exposición al UMTS (Zwamborn et al. 2003, Eltiti et al. 2007). El análisis de los datos disponibles sobre la exposición de las personas que viven cerca de las estaciones base de telefonía móvil ha dado indicaciones claras de efectos perjudiciales para la salud (Santini et al. 2002, Navarro et al. 2003, Hutter et al. 2006, Abdel-Rasul et al. 2007, Blettner et al. 2008).
Según la literatura científica acerca de las interacciones de los CEM con los sistemas biológicos, son posibles varios mecanismos de interacción. Un mecanismo plausible nivel intracelular e intercelular, por ejemplo, es la interacción vía la formación de radicales libres o estrés oxidativo y nitrosativo (Friedmann et al. 2007, Simkó 2007,
Pall 2007, Bedard y Krause 2007, Pacher et al. 2007, Desai et al. 2009). Se centra en el aumento de la formación de peroxinitrito (ONOO -) a partir de una reacción de monóxido de nitrógeno (NO) con superóxido (O2 -). Debido a su relativamente larga vida media, el peroxinitrito daña un gran número de procesos metabólicos y componentes celulares esenciales.

Este enfoque puede servir como una explicación plausible de muchos de los problemas de salud y síntomas y de su progresión observados en el contexto de la exposición a los CEM. Hay indicios crecientes de que el síndrome de los CEM (SCEM) debe ser considerado parte de los trastornos multisistémicos (Pall 2007) como el Síndrome de Fatiga Crónica (SFC), la Sensibilidad Química Múltiple (SQM), la fibromialgia (FM) y el Trastorno de Estrés Postraumático (TEPT).
En Suecia, el síndrome de los CEM se designa como electrohipersensibilidad (EHS), y está considerado un impedimento físico y reconocido como una discapacidad.
Remitiéndose al anexo de la Resolución de las Naciones Unidas 48/96, de 20 de diciembre de 1993 (ONU 1993), los gobiernos locales conceden prestaciones asistenciales a las personas con EHS. Los empleados con EHS tienen derecho al apoyo de sus empleadores con el fin de que puedan trabajar a pesar de esta discapacidad. Algunos hospitales de Suecia disponen de habitaciones con baja
exposición a los CEM.
En esta primera directriz, el Colegio de Médicos de Austria considera su deber y su misión proporcionar a los miembros de la profesión médica una recopilación del estado actual del debate científico y político desde una perspectiva médica y recomendaciones concretas para la acción. Sólo se puede mejorar esta directriz con sugerencias, críticas y enmiendas. Debido al rápido desarrollo de diversas tecnologías, las recomendaciones deben adaptarse continuamente. Por lo tanto, invitamos a todos los profesionales médicos a enviar sus contribuciones a la próxima edición de la guía a la dirección de correo electrónico siguiente:
post@aerztekammer.at
¿Qué es lo que hay que tener en cuenta respecto a los/as pacientes y los CEM?
En caso de problemas de salud inespecíficos (véase el cuestionario para el/la paciente) para los que no se encuentra causa claramente identificable, por principio se debe tener en cuenta como posible causa la exposición a los CEM, sobre todo si el/la paciente sospecha que la causa puede ser ésa.
¿Cómo proceder cuando se sospecha que los problemas de salud están relacionados con los CEM?
El enfoque recomendado para el diagnóstico y el tratamiento está pensado como una ayuda y debe, por supuesto, ser modificado, según lo requiera cada caso individual.
1. Historia de los problemas de salud y la exposición a los CEM
2. Reconocimiento y resultados
3. Medición de la exposición a los CEM
4. Prevención o reducción de la exposición a los CEM
5. Diagnóstico
6. Tratamiento 


 
Fig. 1: Diagrama de flujo para el diagnóstico de problemas de salud relacionados con
los CEM

1. Historia de los problemas de salud y la exposición a los CEM
Para facilitar un historial sistemático de los problemas de salud y la exposición a lo CEM, el cuestionario para el/la paciente desarrollado por el Grupo de Trabajo sobre CEM del Colegio de Médicos de Austria, se puede descargar en:
www.aerztekammer.at/referate Umweltmedizin.
El cuestionario para el paciente se compone de tres secciones:
a) Listado de síntomas
b) Variación de los problemas de salud dependiendo de la hora y el lugar
c) Evaluación de la exposición a los CEM
 
a) Listado de síntomas

El listado de síntomas en el cuestionario del paciente sirve para cuantificar de forma sistemática los problemas de salud relacionados con el estrés, independientemente sus causas. También incluye preguntas sobre cuándo aparecen por primera vez los problemas de salud. La mayoría de los síntomas relacionados con los CEM entran en el ámbito de los llamados problemas de salud relacionados con el estrés, por ejemplo problemas de sueño, fatiga, agotamiento, falta de energía, inquietud, palpitaciones
cardíacas, problemas de presión arterial, dolores musculares y articulares, dolores de cabeza, depresión, dificultad para concentrarse, mala memoria, ansiedad, urgencia urinaria, anomia, mareos, acufenos y sensación de presión en la cabeza y los oídos.
Los problemas de salud pueden variar en severidad desde síntomas benignos, de carácter temporal como, por ejemplo, dolores de cabeza leves o parestesia en la cabeza al utilizar un teléfono móvil, hasta síntomas debilitantes graves que deterioran drásticamente la salud física y mental.
 
b) Variación de los problemas de salud dependiendo de la hora y del lugar 

Las respuestas a las preguntas sobre cuándo y dónde ocurren o disminuyen los problemas de salud y cuándo y dónde aumentan o son particularmente evidentes los síntomas constituyen indicaciones sobre si los problemas de salud pueden estar relacionados con tiempos y lugares específicos. Se deben interpretar en el contexto las condiciones de vida y circunstancias del paciente.
 
c) Evaluación de la exposición a los CEM

Independientemente de si el/la paciente sospecha o no que la exposición a los CEM es una causa, se deben hacer estas preguntas para evaluar el tipo de exposición que existe. Es importante señalar que sólo ciertos tipos de exposición a los CEM se pueden evaluar por medio del cuestionario, como el uso de teléfonos móviles y teléfonos inalámbricos. La detección de otros tipos de exposición a los CEM, por
ejemplo, la generada por las instalaciones de transmisores de alta frecuencia o los campos eléctricos o magnéticos de las líneas eléctricas, por lo general requieren mediciones (véase la sección 3: Medición de la exposición a los CEM). En principio, se deben hacer preguntas para evaluar la exposición a los CEM en el hogar y en el trabajo, teniendo en cuenta que el grado de exposición a los CEM, puede variar en  diferentes momentos.





2. Reconocimiento y resultados

No hay resultados específicos para los CEM, lo que convierte el diagnóstico y el diagnóstico diferencial en un reto considerable. Un método que ha demostrado ser útil es utilizar los resultados asociados con el estrés para el diagnóstico y seguimiento y evaluarlos sinópticamente. Como primer paso, se deben realizar pruebas básicas de diagnóstico, seguidas de mediciones de la exposición a los CEM como segundo paso.
Sólo entonces se pueden plantear pruebas diagnósticas específicas.

Sistema cardiovascular

Pruebas diagnósticas básicas

 Presión arterial y frecuencia cardíaca (en todos los casos la frecuencia cardiaca en reposo por la mañana antes de levantarse), incluyendo su supervisión por el propio paciente, posiblemente varias veces al día, por ejemplo, en diferentes lugares y manteniendo un diario de su bienestar subjetivo durante una semana.

Pruebas diagnósticas específicas

 Supervisión de la presión arterial, durante 24 horas (ausencia de disminución por la noche)
 Electrocardiograma, durante 24 horas (diagnóstico del ritmo cardíaco)
 Prueba de variabilidad del ritmo cardíaco VRC, durante 24 horas (diagnóstico del sistema nervioso autónomo)

Pruebas de laboratorio

Pruebas diagnósticas básicas

 Primera orina de la mañana
 Adrenalina
 Noradrenalina
 Cociente noradrenalina / adrenalina
 Dopamina
 Serotonina

 Primera orina de la mañana
 6-OH sulfato de melatonina

 Saliva
 Cortisol (8 am, 12 am y 8 pm)

 Sangre
 Hemograma y hemograma diferencial
 Glucosa en ayunas y glucosa sanguínea postprandial
 HBA1c
 TSH 

Pruebas de diagnóstico adicionales  parámetros individuales específicos en función de los síntomas



 Orina tarde por la mañana
  •  Histamina, glicina
  •   Ácido gamma-aminobutírico GABA
  •  Glutamato

 Saliva
  •  Alfa-amilasa A (a las 10 horas)
  •  Dehidroepiandrosterona DHEA (8 am y 8 pm)

Traducción del inglés realizada por EKEUKO-COVACE ( www.covace.org ) / Documento original disponible en: www.aerztekammer.at/documents/10618/976981/EMF-Guideline.pdf
 Sangre
  •  Homocisteína
  •  ATP intracelular
  •  Glutatión intracelular (equilibrio redox)
  •  Malondialdehído (peroxidación lipídica)
  •  8-hidroxideoxiguanosina (oxidación del ADN)
  •  Interferón-gamma (IFNg)
  •  Interleucina-1 (IL-1)
  •  Interleucina-6 (IL-6)
  •  Interleucina-10 (IL-10)
  •  Factor de necrosis tumoral alfa (FNTa)
  •  NF-kappaB
  •  Vitamina B2 (FAD y riboflavina) (sangre entera)
  •  Vitamina B6 (sangre entera)
  •  Vitamina D
  •  Ubiquinona (Q 10)
  •  Selenio (sangre entera)
  •  Zinc (sangre entera)
  •  Magnesio (sangre entera)
  •  Perfil lipídico diferencial

3. Medición de la exposición a los CEM

En general, hay una amplia variedad de formas de exposición a los CEM (por ejemplo, a los teléfonos inalámbricos, el acceso inalámbrico a Internet, instalaciones eléctricas y aparatos eléctricos en el edificio, estaciones base de telefonía móvil, emisoras de radio y televisión, líneas de alta tensión o estaciones transformadoras) que pueden ser las causas raíz de los problemas de salud.

Las mediciones de los CEM deben ser planificadas y llevadas a cabo por ingenieros de mediciones especialmente formados y con experiencia. 
Véase, por ejemplo, http://www.salzburg.gv.at/adressen_elektrosmog.htm.

Después de que el paciente haya encargado las mediciones y éstas se hayan llevado cabo, los resultados deben ser estudiados con el médico de cabecera o un médicfamiliarizado con la cuestión.

Las mediciones deben llevarse a cabo de conformidad con las normas pertinentes; esdecir, las directrices de la Asociación Profesional de Biólogos de la Construcción de Alemania (VDB- Richtlinien). Además de las lecturas, el informe de medición debe incluir sugerencias para una posible reducción de la exposición.

Mediciones básicas

Campos magnéticos alternos de baja frecuencia Sensor isotrópico de campo magnético (para todos los ejes espaciales) en el rango de frecuencias de 5 Hz a 2 kHz; por ejemplo, cerca de la cama y cerca del escritorio, con identificación de la fuente (medición orientativa de corta duración); además, pueden
ser útiles mediciones de larga duración, por ejemplo, durante la noche.

Campos eléctricos alternos de baja frecuencia
Sensor isotrópico aislado de campo eléctrico (para todos los ejes espaciales) en el
rango de frecuencias de 5 Hz a 2 kHz; por ejemplo, cerca de la cama, y cerca del
escritorio, con identificación de la fuente.

Radiación electromagnética de alta frecuencia
Mediciones de banda ancha y/o de determinadas bandas de frecuencias habituales
en el rango de altas frecuencias; por ejemplo, estaciones base GSM (900 y 1800 MHz)estaciones base DECT (1900 MHz), UMTS (2100 MHz), WLAN (2450 y 5000 MHz),
posiblemente WiMAX (3400-3600 MHz), LTE (2500-2700 MHz), dentro de un espacio
determinado de medición, como la zona de la cabeza y el torso en la cama o la silla
del escritorio, con identificación de la fuente (p. ej., mediante diagnóstico acústico),
identificación de los datos máximos registrados, detector de picos.

Mediciones adicionales

Radiación electromagnética de alta frecuencia
Mediciones selectivas (frecuencias individuales) de determinadas frecuencias
habituales en el rango de las altas frecuencias, dentro de un espacio de medición
determinado como la zona de la cabeza y el torso en la cama o la silla del escritorio,
con identificación de la fuente; determinación de la lectura máxima; detector de
picos. Las mediciones se deben adaptar a cada caso concreto; p. ej., para tener en
cuenta transmisores de onda corta, radar, "electricidad sucia" y otras fuentes de alta
frecuencia.

Niveles de referencia

Los siguientes aspectos deben ser tenidos en cuenta en la evaluación de las lecturas
en cada caso: duración de la exposición, exposición durante la noche o el día,
exposiciones múltiples a diferentes fuentes de CEM, exposición adicional al ruido,
productos químicos, etc., estado de la capacidad individual de regulación del
paciente. En base a estudios epidemiológicos (BioInitiative 2007, Kundi y Hutter
2009) y a mediciones pertinentes en la práctica (Norma de métodos de prueba de la
Construcción Biológica, SBM 2008), el Grupo de Trabajo sobre CEM del Colegio de Médicos de Austria ha recomendado unos niveles de referencia preliminares.
Independientemente de las recomendaciones de la ICNIRP para los efectos agudos, los siguientes niveles de referencia se aplican a la exposición regular de más de cuatro horas al día.
Radiación electromagnética de alta frecuencia (como densidad de campo eléctrico)
 ≥1000 μW/m² (≥1 mW/m²) extremadamente muy por encima de lo normal
 10-1000 μW/m² (0.01-1 mW/m²) muy por encima de lo normal
 1-10 μW/m² (0.001-0.01 mW/m²) ligeramente superior a lo normal
 ≤1 μW/m² (≤0.001 mW/m²) dentro de los límites normales
Estos límites de referencia tienen que ser aplicados a los distintos tipos de radiación, por ejemplo, GSM, UMTS, WiMAX, TETRA, radio, televisión, DECT o WLAN, y se refieren a niveles máximos. Los límites de referencia no son aplicables al radar, que debe ser evaluado por separado. Los tipos la radiación sumamente críticos, tales como las señales periódicas (telefonía móvil, DECT, WLAN, radiodifusión digital ...), deben ser evaluados estrictamente, sobre todo si los niveles son muy superiores a lo normal, mientras que los tipos de radiación menos críticos, como la no-pulsada o las señales no periódicas (RSU, onda corta, onda media y onda larga, radiodifusión analógica), pueden ser valorados menos estrictamente.


Campos magnéticos alternos de baja frecuencia
 ≥400 nT (≥0.4 μT) extremadamente muy por encima de lo normal
 100-400 nT (0.1-0.4 μT) muy por encima de lo normal
 20-100 nT (0.02-0.1 μT) ligeramente superior a lo normal
 ≤20 nT (≤0.02 μT) dentro de los límites normales
Estos niveles de referencia se tienen que aplicar al rango de frecuencias de hasta y alrededor de 50 Hz; las frecuencias más elevadas y determinados armónicos requieren una evaluación más estricta. La corriente de la red (50 Hz) y la corriente de tracción (16,7 Hz) deben evaluarse por separado. Se deben realizar mediciones de larga duración - también y sobre todo durante la noche – si, a lo largo del tiempo, se producen variaciones de la intensidad de campo pronunciadas y frecuentes; en tales casos, la evaluación debe basarse en la media aritmética a lo largo del período de exposición.


Campos eléctricos alternos de baja frecuencia
 ≥10 V/m extremadamente muy por encima de lo normal
 1.5-10 V/m muy por encima de lo normal
 0.3-1.5 V/m ligeramente superior a lo normal
 ≤0.3 V/m dentro de los límites normales


Estos niveles de referencia (mediciones sin potencial) se tienen que aplicar al rango de frecuencias de hasta y alrededor de 50 Hz; las frecuencias más altas y determinados armónicos deben ser objeto de una evaluación más estricta.


4. Prevención o reducción de la exposición a los CEM
Evitar o reducir la exposición a CEM previa consulta a un ingeniero de mediciones es ventajoso por varias razones:
a) prevenir y reducir riesgos para el individuo y para la salud pública,
b) tratar las causas del síndrome de los CEM y
c) ayudar a identificar posibles vínculos con los problemas de salud.
Existen numerosas causas posibles de exposición a los CEM por encima de los límites normales, y esta guía sólo puede dar algunos ejemplos. Se puede encontrar más información, por ejemplo, en la lista de verificación de construcción biológica "Baubiologie Gebäudecheckliste" (Land de Salzburgo y VDB 2009), así como en la carpeta de información sobre contaminación electromagnética (Land de Salzburgo 2009), que también incluye los datos de contacto de ingenieros de medición, suministradores de dispositivos de medición y materiales para reducir la exposición. En la mayoría de los casos, será necesario consultar a un ingeniero de medición con experiencia.
Sobre la base de casos documentados, conviene recomendar a los pacientes que tomen ciertas medidas (también como medidas de prevención) para eliminar o reducir la exposición a los CEM, lo cual puede dar lugar a una mejoría de los problemas de salud en cuestión de días o semanas. Entre esas medidas se incluyen las siguientes:
 La desconexión (desenchufar) de su fuente de alimentación de todos los teléfonos inalámbricos DECT – se recomienda en su lugar el uso de los "clásicos" teléfonos fijos con cable.
 La desconexión (desenchufar) de su fuente de alimentación de todos los puntos de acceso WLAN o routers WLAN. (Nota: muchos routers LAN ahora vienen equipados también con WLAN).
 La desconexión de la corriente eléctrica en el dormitorio (desconectar el fusible) para dormir. - Nota: Los beneficios deben ser sopesados contra el riesgo potencial de accidentes y se debe recomendar el uso de una linterna.
 La desconexión de la corriente eléctrica de todos los circuitos eléctricos no esenciales, a ser posible de todo el apartamento o edificio. Nota: véase la nota anterior.
 El traslado de la cama o escritorio a otro lugar con menor exposición, como por ejemplo otra habitación o piso; en caso de fuentes externas de alta frecuencia, se deben elegir habitaciones que no tengan enfrente la fuente de CEM.
 El descontinuar el uso de determinados aparatos y lámparas.
 La modificación de la instalación eléctrica del edificio para reducir la corriente residual y la corriente de compensación (instalación de un dispositivo de corriente residual RCD).
Recomendamos también seguir las 10 reglas médicas para el uso de teléfonos móviles publicadas por el Colegio de Médicos de Viena: http://www2.aekwien.at/media/Plakat_Handy.pdf.


5. Diagnóstico
El diagnóstico de síndrome de los CEM debe basarse en gran medida en una historia clínica completa, centrándose en particular en las correlaciones entre los problemas de salud y los tiempos y lugares de exposición a los CEM, así como la progresión de los síntomas a lo largo del tiempo. Por otra parte, las mediciones de exposición a los CEM y los resultados de las pruebas de diagnóstico adicionales (pruebas de laboratorio, sistema cardiovascular) sirven para apoyar el diagnóstico. Además, en la medida de lo posible, se deben excluir todas las demás posibles causas.
Recomendamos que, por el momento, se utilice para los CEM el código Z58.4 (Exposición a la radiación) de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) 



6. Tratamiento
El principal método de tratamiento debe consistir en la prevención o reducción de la exposición a los CEM, teniendo cuidado de reducir o eliminar todas las fuentes de CEM, de ser posible. Muchos casos han demostrado que estas medidas pueden resultar eficaces.
Dado que la suficiente reducción de los CEM no es posible en todos los casos, se pueden y deben considerar otras medidas. Estas incluyen no sólo el mantener al mínimo la exposición adicional, sino también mejorar y aumentar la resistencia a los CEM. En algunos casos, se ha informado de efectos positivos con tratamientos de medicina holística.
Damos por hecho que el tratamiento adecuado, se iniciará después del diagnóstico, si el/la paciente presenta enfermedad manifiesta. Independientemente de dicho tratamiento, deben adoptarse también las medidas mencionadas anteriormente para reducir la exposición.
Hay evidencia creciente de que uno de los principales efectos de los CEM en los pacientes es la reducción de su capacidad de regulación oxidativa y nitrosativa. Esta hipótesis también explica las observaciones de los cambios en la sensibilidad a los CEM y el gran número de síntomas registrados en el contexto de la exposición a los CEM. Desde la perspectiva actual, parece útil recomendar un enfoque de tratamiento como los que están ganando terreno para trastornos multisistémicos, con el objetivo de minimizar los efectos adversos del peroxinitrito.
En resumen, las siguientes medidas de tratamiento parecen ventajosas, en función de cada caso individual:

a) Reducción de la exposición a campos eléctricos y magnéticos y a las ondas electromagnéticas de alta frecuencia.
Para obtener más información, véase, por ejemplo, la carpeta de información sobre contaminación electromagnética en www.salzburg.gv.at/infomappe-elektrosmog.pdf.
b) Recomendaciones sobre el estilo de vida (ejercicio, nutrición, sustancias adictivas, hábitos de sueño, etc.) y medidas de reducción del estrés (reducción de estrés general y del estrés en el trabajo), así como métodos para aumentar la resistencia al estrés (entrenamiento autógeno, yoga, relajación muscular progresiva, técnicas de respiración, meditación, tai chi, qui gong).
c) Tratamientos holísticos, como las terapias anti-oxidantes y anti-nitrosativas, oligo-elementos, vitaminas, aminoácidos.
d) Tratamiento de los síntomas hasta que las causas hayan sido identificadas y eliminadas.





Referencias
Abdel-Rassoul G, El-Fateh OA, Salem MA, Michael A, Farahat F, El-Batanouny M, Salem E. 2007. Neurobehavioral effects among inhabitants around mobile phone base stations. Neurotoxicology. Mar; 28(2): 434-40.
Blake Levitt B and Lai H. 2010. Biological effects from exposure to electromagnetic radiation emitted by cell tower base stations and other antenna arrays. Environ. Rev.
18: 369–395. Doi:10.1139/A10-018.
Bedard K and Krause KH. 2007. The NOX Family of ROS-Generating NADPH Oxidases: Physiology and Pathophysiology. Physiol. Rev. 87: 245–313.
BioInitiative. 2007. Bioinitiative Report: A Rationale for a Biologically-based Public Exposure Standard for Electromagnetic Fields (ELF and RF). http://bioinitiative.org/freeaccess/report/index.htm
Blettner M, Schlehofer B, Breckenkamp J, Kowall B, Schmiedel S, Reis U, Potthoff P, Schüz J, Berg-Beckhoff G. 2008. Mobile phone base stations and adverse health effects: phase 1 of a population-based, cross-sectional study in Germany. Occup. Environ. Med. 2009 Feb; 66(2):118-23. Epub Nov. 18.
Desai NR, Kesari KK, Agarwal A. 2009. Pathophysiology of cell phone radiation: oxidative stress and carcinogenesis with focus on male reproductive system. Reprod. Biol. Endocrinol. Oct. 22; 7:114.
Eltiti S, Wallace D, Ridgewell A, Zougkou K, Russo R, Sepulveda F, Mirshekar- Syahkal D, Rasor P, Deeble R, Fox E. 2007. Does short-term exposure to mobile phone base station signals increase symptoms in individuals who report sensitivity to electromagnetic fields? A double-blind randomized provocation study. Environ. Health Perspect. Nov; 115(11):1603-8.
EU Parliament 2008: European Parliament resolution of 2 April 2009 on health concerns associated with electromagnetic fields (2008/2211(INI)). http://www.europarl.europa.eu/sides/getDoc.do?pubRef=-//EP//TEXT+TA+P6-TA-2009-0216+0+DOC+XML+V0//EN
EU-Ratsempfehlung 1999: EMPFEHLUNG DES RATES vom 12. Juli 1999 zur Begrenzung der Exposition der Bevölkerung gegenüber elektromagnetischen Feldern (0 Hz — 300 GHz) (1999/519/EG).
EEA 2007: European Environment Agency, Radiation risk from everyday devices assessed. http://www.eea.europa.eu/highlights/radiation-risk-from-everyday-devices-assessed
Friedmann J, Kraus S, Hauptmann Y, Schiff Y, Seger R, 2007. Mechanism of short- term ERK activation by electromagnetic fields at mobile phone frequencies. Biochem. J. 405, 559–568.
Huss A and Röösli M. 2006. Consultations in primary care for symptoms attributed to electromagnetic fields--a survey among general practitioners. BMC Public Health Oct. 30; 6:267.
Hutter HP, Moshammer H, Wallner P, Kundi M. 2006. Subjective symptoms,
14
Traducción del inglés realizada por EKEUKO-COVACE ( www.covace.org ) / Documento original disponible en: www.aerztekammer.at/documents/10618/976981/EMF-Guideline.pdf
sleeping problems, and cognitive performance in subjects living near mobile phone base stations. Occup. Environ. Med. 63:307-313
IARC 2011: IARC CLASSIFIES RADIOFREQUENCY ELECTROMAGNETIC FIELDS AS POSSIBLY CARCINOGENIC TO HUMANS 31 May 2011. http://www.iarc.fr/en/media-centre/pr/2011/pdfs/pr208_E.pdf
ICNIRP 1998: Guidelines for limiting exposure to time-varying electric, magnetic, and electromagnetic fields (up to 300 GHz). International Commission on Non- Ionizing Radiation Protection. Health Phys. 1998 Apr; 74(4):494-522.
Kundi M and Hutter HP. 2009. Mobile phone base stations – Effects on wellbeing and health. Pathophysiology 2009 Aug; 16(2-3):123-35. Epub Mar. 4.
Land Salzburg and VDB. 2009. Gebäudecheckliste Baubiologie. www.baubiologie.net
Land Salzburg. 2009. Informationsmappe Elektrosmog. www.salzburg.gv.at/infomappe-elektrosmog.pdf
Navarro EA, Segura J, Portolés M, Gómez-Perretta de Mateo C. 2003. The Microwave Syndrome: A Preliminary Study in Spain. Electromagnetic Biology and Medicine (formerly Electro- and Magnetobiology), 22 (2003) 161 – 169.
ÖNORM 2006: Vornorm ÖVE/ÖNORM E 8850:2006 02 01, Elektrische, magnetische und elektromagnetische Felder im Frequenzbereich von 0 Hz bis 300 GHz - Beschränkung der Exposition von Personen.
Pall ML. 2007. Explaining “Unexplained Illnesses”: Disease Paradigm for Chronic Fatigue Syndrome, Multiple Chemical Sensitivity, Fibromyalgia, Post-Traumatic Stress Disorder, Gulf War Syndrome, and Others. Harrington Park Press.
PACE 2011: Council of Europe – Parliamentary Assembly. The potential dangers of electromagnetic fields and their effect on the environment. Resolution, Doc. 1815, Text adopted by the Standing Committee, acting on behalf of the Assembly, on
27 May 2011.
http://www.assembly.coe.int/Mainf.asp?link=/Documents/AdoptedText/ta11/ERES1815.htm
Pacher P, Beckman JS, Liaudet L. 2007. Nitric oxide and peroxynitrite in health and disease. Physiol Rev. 2007 Jan; 87(1):315-424. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2248324/pdf/nihms38119.pdf
Regel SJ, Negovetic S, Röösli M, Berdiñas V, Schuderer J, Huss A, Lott U, Kuster N, Achermann P. 2006. UMTS base station-like exposure, well-being, and cognitive performance. Environ. Health Perspect. Aug; 114(8):1270-5.
Röösli M, Moser M, Baldinini Y, Meier M, Braun-Fahrländer C. 2004. Symptoms of ill health ascribed to electromagnetic field exposure—a questionnaire survey. Int. J. Hyg. Environ. Health 207, 141–150.
Santini R, Santini P, Danze JM, Le Ruz P, Seigne M. 2002. Investigation on the health of people living near mobile telephone relay stations: I/Incidence according to distance and sex. Pathol. Biol. (Paris) Jul; 50(6):369-73.
Schreier N, Huss A, Röösli M. 2006. The prevalence of symptoms attributed to electromagnetic field exposure: a cross-sectional representative survey in
15
Traducción del inglés realizada por EKEUKO-COVACE ( www.covace.org ) / Documento original disponible en: www.aerztekammer.at/documents/10618/976981/EMF-Guideline.pdf
Switzerland. Soz. Praventivmed. 51, 202–209.
Simkó M. 2007. Cell Type Specific Redox Status is Responsible for Diverse
Electromagnetic Field Effects. Current Medicinal Chemistry, 2007, 14, 1141-1152.
SBM 2008: Standard der baubiologischen Messtechnik (SBM-2008);
http://www.baubiologie.de/downloads/standard2008.pdf
UN 1993: UN Resolution 48/96, Annex, 20 December 1993. http://www.un.org/esa/socdev/enable/dissre00.htm
VDB-Richtlinien Band 1 Physikalische Untersuchungen. http://www.baubiologie.net/verband/richtlinien/
WHO position on EMF Standards and Guidelines. http://www.who.int/peh-emf/standards/en/
Zwamborn APM, Vossen SHJA, van Leersum BJAM, Ouwens MA, Mäkel WN (TNO Physics and Electronics Laboratory). 2003. Effects of Global Communication system radio-frequency fields on Well Being and Cognitive Functions of human subjects with and without subjective complaints. TNO-report FEL-03-C148, September 2003.
www.ez.nl/beleid/home_ond/gsm/docs/TNO-FEL_REPORT_03148_Definitief.pdf
Descarga de las directrices y el cuestionario para el/la paciente y contacto con el Colegio de Médicos de Austria:
www.aerztekammer.at/referate Umweltmedizin
 


ALERGIAS Y REACCIONES QUIMICAS
 
Grace Ziem, M.D.,DR. P.H.

Los médicos han definido las alergias como reacciones a sustancias mediante la formación de anticuerpos de acción rápida conocidos como IgE, que es la inmunoglobulina E. Las personas que tienen alergias a sustancias como el moho, el polen, la caspa o el polvo a menudo tienen esta forma de reacción.
Los mohos liberan compuestos orgánicos volátiles que son similares a los que se encuentran en los edificios enfermos y estos también pueden causar reacciones a los mohos que no son lo que los médicos describen como una verdadera alergia. Los mohos también pueden liberar micotoxinas, causando un tipo de reacción tóxica, que no es una alergia. Por supuesto, un individuo puede reaccionar al moho con una combinación de este tipo de reacciones.
También hay ciertos químicos que inducen la producción de anticuerpos IgE y estos se consideran alérgenos químicos. Los ejemplos incluyen formaldehído, isocianatos y un número limitado de otros productos químicos. El formaldehído y los isocianatos también son irritantes potentes y pueden irritar el tracto respiratorio sin una verdadera reacción alérgica, en otras palabras, sin la presencia de anticuerpos IgE. Los anticuerpos IgE se forman típicamente para una sustancia particular o grupo de sustancias. Por ejemplo, hay muchos isocianatos que tienen una estructura química muy similar entre sí, y una persona que ha desarrollado anticuerpos IgE contra un isocianatotambién puede tener una reacción de IgE a otros isocianatos. Sin embargo, muchas reacciones químicas no implican la producción de anticuerpos IgE y, por lo tanto, no son estrictamente una alergia. Las personas que se han enfermado crónicamente o que tienen síntomas frecuentes en presencia de diversos contaminantes químicos a menudo tienen un aumento de la inflamación de sus vías respiratorias. Los químicos que son irritantes pueden exacerbar esta inflamación, causando una reacción química de los síntomas de la enfermedad, lo cual no es una alergia porque no involucra la producción de anticuerpos. Esto no lo hace menos serio o menos real, sino que simplemente significa que el cuerpo está reaccionando de manera diferente. Prácticamente todas las sustancias petroquímicas son irritantes. Hay otros productos químicos, que no se derivan del petróleo o el carbón, que también son irritantes. El cloro, los productos que contienen cloro y el amoníaco son ejemplos de irritantes potentes, que no se derivan del petróleo o el carbón, pero que aún son irritantes para las vías respiratorias. Es importante recordar que no hay barrera entre la nariz y el cerebro. Esto se debe a que el nervio involucrado en la detección del olfato, el nervio olfativo, es en realidad una extensión directa del cerebro con terminaciones nerviosas en el revestimiento de la nariz. Los estudios han documentado que los productos químicos e incluso los metales tóxicos son capaces de ingresar al cerebro al pasar por el nervio olfativo. Por lo tanto, el concepto de una barrera hematoencefálica que ayuda a limitar las sustancias, entrar al cerebro no se aplica cuando se respiran sustancias químicas por la nariz. Esta es una razón por la que las reacciones a los químicos pueden ocurrir tan rápidamente. Hay otras formas en que un individuo puede reaccionar a los productos químicos. El sistema de desintoxicación puede verse afectado, en ocasiones genéticamente, pero con mayor frecuencia debido a la exposición tóxica pasada, y el individuo puede tener más dificultades para desintoxicarse. Esto puede hacer que tengan reacciones a niveles de dosificación que serían un problema menor para las personas sanas con desintoxicación normal. Es importante recordar que la gran mayoría de los agentes farmacéuticos se derivan de productos petroquímicos y deben serdesintoxicados por el cuerpo utilizando el sistema de desintoxicación. Por lo tanto, una persona que tiene problemas de desintoxicación puede tener más dificultades para tolerar medicamentos, particularmente aquellos que comparten una vía de desintoxicación que se ha vuelto deficiente (por ejemplo, debido a una exposición química significativa en el pasado). La exposición tóxica de ciertos químicos puede causar una reacción inmune retardada, que no se conoce como alergia ya que no involucra IgE, pero sí involucra el sistema inmune. Este es otro mecanismo de intolerancia química.
Otro mecanismo, que ha sido documentado científicamente, es un proceso de sensibilización que involucra al cerebro, denominado sensibilización neural.
Esto hace que el cerebro sea más susceptible a la exposición tóxica. Algunas personas también pueden tener cambios cerebrales a los que los científicos denominan encendido o casi encendido. Esto implica una respuesta cerebral en la cual la persona tiene convulsiones o actividad similar a una convulsión después de la exposición a productos químicos. También se ha demostrado que las personas que tienen exposición tóxica pueden tener un suministro sanguíneo reducido al cerebro. Cuando esto está presente, los individuos pueden tener dificultades crónicas con el pensamiento, la memoria, la concentración y otras funciones cerebrales. Los estudios de desafío muestran que las personas como esta tienen una disminución significativa en el suministro de sangre a su cerebro cuando tienen exposiciones incluso modestas, como un olor a perfume, ambientadores y otras sustancias que, según la historia, afectan a las personas con intolerancia química, a veces se denomina mayor sensibilidad a los productos químicos. Los mecanismos de intolerancia química pueden causar una reacción relativamente rápida a los contaminantes, a veces solo reacciones tardías, y a menudo reacciones que presentan ciertos síntomas más rápidamente y otros síntomas se desarrollan más tarde. Por ejemplo, un individuo puede experimentar dolor de cabeza y / o irritación de la nariz, la garganta o el tórax como un síntoma más rápido.
Esta inflamación puede causar la liberación en el torrente sanguíneo de sustancias que aumentan la fatiga y el dolor, que a menudo son los efectos más retrasados de una exposición. Es importante que las personas entiendan que las intolerancias químicas son un problema médico real, que ha sido respaldado por una cantidad significativa de investigación y estudios científicos. Múltiples estudios confirman que reducir la exposición en el medio ambiente, que incluye pero no se limita a abandonar un área cuando se presentan los síntomas, es importante para el bienestar a largo plazo. Existen cuatro estudios en la literatura médica que confirman que la exposición reducida es un factor importante en el resultado a largo plazo de los pacientes que se han vuelto químicamente sensibles: Dr. Michael Lax, un médico de medicina ocupacional, descubrió que sus pacientes que tenían controles ambientales tuvieron mucho mejor desempeño que los pacientes sin controles ambientales adecuados. Una encuesta de 305 personas con sensibilidad química realizada por la Universidad De Paul2 encontró que experimentaron un alivio mucho mayor de los controles ambientales y de la reducción de la exposición que con cualquier forma de tratamiento, y que el uso de agentes tranquilizantes fue en realidad menos efectivo que la meditación y la oración. El tercer estudio fue realizado por el Dr. Leonard Jason3, quien descubrió que las personas químicamente sensibles que tenían una vivienda relativamente no tóxica tenían una salud a largo plazo mucho mejor que aquellas que no tenían controles ambientales adecuados en su vivienda. Esto se debe a que una vez que se induce la sensibilidad química, puede verse exacerbada por exposiciones en el trabajo, en el hogar o en otro lugar. Un cuarto estudio de 206 pacientes químicamente hipersensibles realizado por el Dr. Miller y sus colegas4 encontró que reducir la exposición a los productos químicos fue muy útil para el 71%, pero solo el 17% de los pacientes que usaron servicios / tratamientos psicológicos o psiquiátricos encontraron que eran muy útiles.

1 MB Lax, PK Henneberger, "Pacientes con sensibilidades químicas múltiples en una clínica de salud ocupacional: presentación y seguimiento", Archiv. Env. Health 50: 425-431, 1995.

2 Eficacia del tratamiento, una encuesta de 305 pacientes con S.Q.M, "El Sindrome FatigaCronica (CFIDS) en invierno 1996, pp. 52-53. Invierno crónica

3 T.H. Davis, L.A. Jason y M.A. Danghart, "El efecto de la vivienda en individuos con sensibilidades químicas múltiples ", Archiv. Reinar. Salud. 50: 425-431, 1995.

4 C.S. Miller, "Síndrome de sensibilidad química múltiple", J. Occup. Env.

lunes, 8 de octubre de 2018

Rituximab y posible tratamientoi para SQM

Parrafo del un articulo de la federacion de enfemedades raras

INVESTIGACIONES RECIENTES
La atención científica prestada a estas enfermedades es cada vez mayor, como demuestran recientes estudios que constatan disfunciones orgánicas y auguran posibles tratamientos.
Destacamos los más señalados.

Deficiencias metabólicas e inmunológicas
 
Una esperanzadora línea de investigación, liderada por el oncólogo noruego Øystein Fluge, se centra en el carácter autoinmune del SFC y en posibles tratamientos con quimioterapia.
El Rituximab está en fase III de estudio con 152 pacientes y la más asequible ciclofosfamida en fase II con 40 pacientes.
En el Hospital Universitario La Paz de Madrid, los doctores Fernando Montoya Lozano y José Casas Rivero han constatado la presencia de anticuerpos antiadrenérgicos en pacientes de diversas edades y han utilizado con éxito Rituximab en una adolescente con SFC grave. Su trabajo podría confirmar el origen autoinmune de la enfermedad en al menos un subgrupo de pacientes y abrir nuevas vías terapéuticas.
El catedrático de la Universidad de California Robert K. Naviaux publicó en agosto un estudio pionero, “Deficiencias metabólicas características del síndrome de fatiga crónica”, donde se describen exhaustivamente fallos metabólicos asociados a la enfermedad.
En esta misma línea, el bioquímico Ronald Davis, padre de un afectado severo, ha comprobado experimentalmente en la Universidad de Standford que las células inmunitarias de afectados de SFC/EM se recuperan peor que las de personas sanas. Su
investigación fue reseñada el pasado marzo en la revista Nature.



COMUNICADO: Nuevas evidencias biológicas del Síndrome de Fatiga Crónica y la Sensibilidad Química reavivan la esperanza

nvestigadores españoles se unen a las más recientes líneas de investigación sobre Síndrome de Fatiga Crónica Una investigación española constata el estado de desnutrición de los afectados por Sensibilidad Química Múltiple Los afectados de Sensibilidad Química Múltiple recibirán reconocimiento a su discapacidad en la Comunidad de Madrid SFC/EM Y SQM, PATOLOGÍAS GRAVES Y DESCONOCIDAS El Síndrome de Fatiga Crónica-Encefalomielitis Miálgica (SFC/EM) es una enfermedad neuro ...

Leer mas: http://www.europapress.es/comunicados/salud-0910/noticia-comunicado-nuevas-evidencias-biologicas-sindrome-fatiga-cronica-sensibilidad-quimica-reavivan-esperanza-20170512094854.html

(c) 2015 Europa Press. Está expresamente prohibida la redistribución y la redifusión de este contenido sin su previo y expreso consentimiento.

COMUNICADO: Nuevas evidencias biológicas del Síndrome de Fatiga Crónica y la Sensibilidad Química reavivan la esperanza

SFC/EM Y SQM, PATOLOGÍAS GRAVES Y DESCONOCIDAS El Síndrome de Fatiga Crónica-Encefalomielitis Miálgica (SFC/EM) es una enfermedad neuro-endocrino-inmunológica, caracterizada por una intensa fatiga física y cognitiva que no remite tras el reposo y empeora con mínima actividad, hasta el punto de que el 25% de los afectados viven confinados en sus casas o incluso postrados en cama. La Sensibilidad Química Múltiple (SQM), que puede asociarse al SFC/EM, es un trastorno crónico que cau ...

Leer mas: http://www.europapress.es/comunicados/salud-0910/noticia-comunicado-nuevas-evidencias-biologicas-sindrome-fatiga-cronica-sensibilidad-quimica-reavivan-esperanza-20170512094854.html

(c) 2015 Europa Press. Está expresamente prohibida la redistribución y la redifusión de este contenido sin su previo y expreso consentimiento.
COMUNICADO: Nuevas evidencias biológicas del Síndrome de Fatiga Crónica y la Sensibilidad Química reavivan la esperanza

SFC/EM Y SQM, PATOLOGÍAS GRAVES Y DESCONOCIDAS El Síndrome de Fatiga Crónica-Encefalomielitis Miálgica (SFC/EM) es una enfermedad neuro-endocrino-inmunológica, caracterizada por una intensa fatiga física y cognitiva que no remite tras el reposo y empeora con mínima actividad, hasta el punto de que el 25% de los afectados viven confinados en sus casas o incluso postrados en cama. La Sensibilidad Química Múltiple (SQM), que puede asociarse al SFC/EM, es un trastorno crónico que cau ...

Leer mas: http://www.europapress.es/comunicados/salud-0910/noticia-comunicado-nuevas-evidencias-biologicas-sindrome-fatiga-cronica-sensibilidad-quimica-reavivan-esperanza-20170512094854.html

(c) 2015 Europa Press. Está expresamente prohibida la redistribución y la redifusión de este contenido sin su previo y expreso consentimiento.
COMUNICADO: Nuevas evidencias biológicas del Síndrome de Fatiga Crónica y la Sensibilidad Química reavivan la esperanza

nvestigadores españoles se unen a las más recientes líneas de investigación sobre Síndrome de Fatiga Crónica Una investigación española constata el estado de desnutrición de los afectados por Sensibilidad Química Múltiple Los afectados de Sensibilidad Química Múltiple recibirán reconocimiento a su discapacidad en la Comunidad de Madrid SFC/EM Y SQM, PATOLOGÍAS GRAVES Y DESCONOCIDAS El Síndrome de Fatiga Crónica-Encefalomielitis Miálgica (SFC/EM) es una enfermedad neuro ...

Leer mas: http://www.europapress.es/comunicados/salud-0910/noticia-comunicado-nuevas-evidencias-biologicas-sindrome-fatiga-cronica-sensibilidad-quimica-reavivan-esperanza-20170512094854.html

(c) 2015 Europa Press. Está expresamente prohibida la redistribución y la redifusión de este contenido sin su previo y expreso consentimiento.

viernes, 10 de agosto de 2018

Los flavonoides y su poder antioxidante

Este articulo hace referencia de los Flaminoides en el S. Cardio vascular, por eso también es importante para persona que sufren S.Q.M., pues de cualquiera manera pueden beneficiarse de las propiedades de los flaminoides 

Los flavonoides como terapia antioxidante.
 Dr. Ricardo O. Russoa y Dr. Mario Speranza Sánchezb
Revista Costarricense Cardiologia
 
 
Introducción
En la revisión de Martínez-Flórez et al acerca de las propiedades y acciones antioxidantes de los flavonoides, se refiere que estos compuestos fueron descubiertos por el premio Nobel Szent-György, quien en 1930 aisló una sustancia de la cáscara del limón denominada citrina, con acción modificadora de la permeabilidad capilar. Los flavonoides primero atrajeron el interés de los farmacólogos cuando se describieron sus propiedades similares a las vitaminas, por tal motivo se designaron como vitamina P (por permeabilidad) y también vitamina C2 (porque algunos tenían propiedades análogas a la vitamina C). Sin embargo, como no fue posible confirmar que estas fueran vitaminas, ambas designaciones se dejaron de usar alrededor de 1950. 
¿Qué son los flavonoides?
Los flavonoides son compuestos fenólicos de 15 carbonos, que se distribuyen en el reino vegetal en más de 2.000 especies de muy diversas familias. Desempeñan un papel importante en la fisiología vegetal, dado que responden a la luz y controlan los niveles de las auxinas reguladoras del crecimiento y diferenciación de las plantas2. En su estructura química contienen un número variable de grupos hidro-fenólicos, son quelatantes del hierro y otros metales de transición y presentan una gran capacidad antioxidante que depende de las propiedades redox de sus grupos hidroxifenólicos y de la acción inhibitoria de radicales hidroxilo y superóxido, altamente reactivos en la cadena de peroxidación lipídica3,4.
También se ha referido su capacidad de prevenir la agregación plaquetaria4 (efectos antitrombóticos) y de proteger a las lipoproteínas de baja densidad de la oxidación5 (prevención de la placa de ateroma). Además, otros autores han encontrado que tienen efectos terapéuticos en un elevado número de condiciones patológicas, incluyendo la aterosclerosis y la cardiopatía isquémica6,7,8,9.
Químicamente, los flavonoides son compuestos de bajo peso molecular que comparten un esqueleto común de difenilpiranos (C6-C3-C6), compuesto por dos anillos de fenilos (A y B) ligados a través de un anillo C de pirano (heterocíclico). Los átomos de carbono en los anillos C y A se numeran del 2 al 8,
y los del anillo B desde el 2’ al 6’10, 11. (figura 1). Esta estructura básica permite una multitud de patrones de sustitución y variaciones en el anillo C.
¿Cómo se clasifican los flavonoides?
En función de sus características estructurales los flavonoides se pueden clasificar en:
1. Flavanos, como la catequina, con un grupo -OH en posición 3 del anillo C.
2. Flavonoles, representados por la quercitina, que posee un grupo carbonilo en posición 4 y un grupo -OH en posición 3 del anillo C.
3. Flavonas, como la diosmetina, que poseen un grupo carbonilo en posición 4 del anillo C y carecen del grupo hidroxilo en posición C3.
4. Antocianidinas, que tienen unido el grupo -OH en posición 3 pero además poseen un doble 
 Figura 1. Estructura básica de los flavonoides.         enlace entre los carbonos 3 y 4 del anillo C.

Según Martínez-Flórez et al existen tres característicasestructurales que son importantes para su función:
a. La presencia en el anillo B de la estructura catecol u O-dihidroxi;
b. La presencia de un doble enlace en posición 2,3; y
c. La presencia de grupos hidroxilo en posición 3 y 5. La quercitina presenta las tres características, mientras que la catequina solo presenta la segunda y la diosmetina la primera (figura 2).

Fuentes naturales
Los flavonoides se encuentran en productos que son consumidos en la dieta humana de forma habitual tales como frutas, verduras y semillas, así como en bebidas como té verde, té negro, cerveza y vino así como en forma de suplementos nutricionales, junto con ciertas vitaminas y minerales12,13,14.
El vino tiene un alto contenido en compuestos polifenólicos, aproximadamente se conocen unos 500, la mayoría de los cuales provienen de la uva y del proceso fermentativo. En la uva estas moléculas se localizan en la piel, especialmente en las células epidérmicas, y en las pepitas. Su cantidad y tipo depende principalmente de la variedad de la vid, del clima, del terreno y de las prácticas de cultivo15. La cerveza también contiene importantes cantidades de flavonoides entre los que destacan los polihidroxiflavanos (catequiza y epicatequina), los antocianógenos (leucocianidina o  leucopelargonidina) y los flavonoles (grupo de quercitinas: kaempferol o mirecitina15).
La ingesta promedio de flavonoles y flavonas se sitúa entre los 20 y 26 mg/día16,17.
Se han identificado más de 5.000 flavonoides18, entre los que se pueden destacar:
1. Citroflavonoides: quercitina, hesperidina, rutina, naranjina y limoneno. La quercitina es un flavonoide amarillo-verdoso presente en cebollas, manzanas, brócoli, cerezas, uvas o repollo rojo. La hesperidina se encuentra en los hollejos de las naranjas y limones. La naranjina da el sabor amargo a frutas como la naranja, limón y toronja, y el limoneno se ha aislado del limón y la lima.
2. Flavonoides de la soya o isoflavonoides: están presentes en los alimentos con soya tales como frijoles, leche, harina y proteína vegetal texturizada. Los dos más conocidos son la genisteína y la daidzeina.



3. Proantocianidinas se localizan en las semillas de uva y vino tinto
4. Antocianidinas: son pigmentos vegetales responsables de los colores rojo y rojo-azulado de las cerezas.
5. Ácido elágico: se encuentra en frutas como la uva y en verduras.
6. Catequina: en té verde y negro.
7. Kaemferol: aparece en puerros, brócoli, rábano y remolacha
 Metabolismo de los flavonoides
La transformación de los flavonoides ocurre en el hígado, por medio de reacciones de biotransformación de fase I en las que se introducen o exponen grupos polares y en el colon mediante reacciones de biotransformación de fase II, en las que los microorganismos degradan los flavonoides no absorbidos16.
El tema fue ampliamente revisado por Hackett 19 y por Middletown et al20 donde se encuentra abundante  informaciónsobre el metabolismo de los flavonoides en animales y en humanos. Una parte importante de los flavonoides ingeridos y metabolizados se excreta por la orina en forma de conjugados
solubles en agua. La conjugación con el ácido glucurónico, sulfatos o glicina, parece tener lugar tanto para los flavonoides como para sus metabolitos procedentes del colon1.
Acción antioxidante y cardioprotectora de los flavonoides El creciente interés en los flavonoides se debe a su amplia actividad farmacológica, por lo que se han descrito efectos protectores en diversas condiciones patológicas incluyendo las cardiopatías. Su acción antioxidante es la más conocida de los
flavonoides, sobre la cual Bors et al.21 hizo una amplia revisión y enumeró los siguientes criterios químicos para establecer la capacidad antioxidante de los mismos:
— Presencia de estructura O-dihidroxi en el anillo B; que confiere una mayor estabilidad a la forma radical y participa en la deslocalización de los electrones.
— Doble ligadura, en conjunción con la función 4-oxo del anillo22.
— Grupos 3- y 5-OH con función 4-oxo en los anillos A y C necesarios para ejercer el máximo potencial antioxidante.
De acuerdo con estos criterios, el flavonoide quercitina, presente en el brócoli, tiene una función antioxidante muy efectiva. Su capacidad antioxidante medida como Trolox es de 4,7 mM, la cual es 5 veces mayor a la demostrada por las vitaminas E y C y tiene una hidrosolubilidad similar a la de la vitamina E1. También se ha observado que la función antioxidante de la quercitina muestra efectos sinérgicos con la vitamina C, porque el ácido ascórbico reduce la oxidación de la quercitina, de manera tal que combinado con ella permite al flavonoide mantener sus funciones antioxidantes durante más tiempo. Por otra parte, la quercitina protege de la oxidación a la vitamina E, con lo cual también presenta efectos sinergizantes1,11.
Los flavonoides retiran oxígeno reactivo especialmente en forma de aniones superóxidos, radicales hidroxilos, peróxidos lipídicos o hidroperóxidos. De esta manera bloquean la acción letal de dichas sustancias sobre las células. En otros flavonoides se ha observado una acción inhibitoria en los procesos de peroxidación lipídica del ácido linoleico o de los fosfolípidos de las membranas, la peroxidación de los glóbulos rojos o la autooxidación de los homogeneizados de cerebro23. Asimismo,
se ha comprobado su capacidad de inhibir in vitro la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) por los macrófagos y reducir la citotoxicidad de las LDL oxidadas5,24. Adicionalmente se ha propuesto un papel potencial de los flavonoides en reducir la vulnerabilidad del endotelio microvascular a las procesos inflamatorios y oxidativos y ejercer una acción protectora del endotelio25 .
También se ha observado que la quercitina mejora la función contráctil del ventrículo izquierdo y reduce la incidencia de trastornos de la conducción cardíaca en ratas. El proceso se limita al área isquémica, protegiendo la ultraestructura de las arterias coronarias, mejorando la circulación coronaria y previniendo la formación de trombos intravasculares. Por otra parte también se han demostrado efectos vasodilatadores en aorta aislada de ratas, efectos antitrombóticos y disminución de las lesiones de reperfusión del miocardio26,25.
Se reconoce que niveles elevados de LDL y especialmente LDL oxidada son factores de riesgo en la enfermedad arterial coronaria. Ya en 1990, De Whalley et al20 demostraron que ciertos flavonoides eran inhibidores de la modificación de LDL por macrófagos en ratones. Los flavonoides también inhibieron la oxidación de células libres de LDL mediadas por CuSO4.
Parece que los flavonoides actúan protegiendo las LDL contra la oxidación causada por macrófagos, al inhibir la generación de lípidos hidroperóxidos. Así, los flavonoides protegen a las LDL de la oxidación, manteniendo sus niveles por períodos de tiempo más prolongados, y retardando el comienzo de la peroxidación de los lípidos.
Sin embargo, los mecanismos de acción por los cuales los flavonoides inhiben la oxidación de las LDL no están totalmente claros. Se han hipotetizado algunas posibilidades.

 Primero: podrían reducir la generación o liberación de radicales libres en los macrófagos o podrían proteger al alfa-tocoferol en las LDL de ser oxidados por los mismos radicales libres. Segundo: los flavonoides podrían regenerar el alfa-tocoferol activo donando un átomo de hidrógeno al radical alfa-tocoferil, el cual se forma cuando transfiere su propio OH a un radical para terminar la cadena de la reacción de la peroxidación lipídica. Tercero: los flavonoides podrían secuestrar iones metálicos, tales como hierro y cobre, disminuyendo los radicales libres generados en el medio.
Evidencias preliminares indican que la isoflavona genisteina inhibe la oxidación de las LDL mediada por Cu2+ en función de la concentración y el tiempo27. Sin embargo, dado que algunos flavonoides a concentración de solo 10 mM inhiben completamente la modificación de las LDL en 100 mM de Cu2+,
se percibe que tan solo la quelación de iones metálicos por los flavonoides no podría explicar todos sus efectos. La oxidación de los productos de los LDL inducida por la radiación UV ataca principalmente el núcleo lipídico de las LDL, en contraste a la oxidación celular o a la oxidación mediada por el cobre, la cual primariamente ataca los componentes de la superficie de las LDL28. En otra investigación, dichos autores informaron acerca de la protección de líneas de células linfoides contra el estrés peroxidativo inducido por LDL oxidada usando una combinación de alfa-tocoferol, ácido ascórbico, y quercetina29.
Estos investigadores también mostraron que la citotoxicidad de LDL oxidado podía ser prevenida por flavonoides en dos formas: o bien inhibiendo la peroxidación de los lípidos de las LDL (inducidos por irradiación UV) o por bloqueo a nivel celular la citotoxicidad de las LDL previamente oxidadas30. La
inhibición de la peroxidación de los lípidos de las LDL por los flavonoides se mostró muy correlacionada con la prevención de la citotoxicidad del LDL oxidada.
En la protección de las células por flavonoides polifenólicos, se han propuesto dos líneas de defensa:
1) de los estudios que usaron quercetina o rutina a concentraciones moderadamente altas (IC50, 10–20 mM), hubo inhibición de la oxidación de la lipoproteína y una subsecuente citotoxicidad, y 2) a concentraciones relativamente bajas (IC50, 0,1 y 3 mM), hubo una protección directa de las células contra el efecto citotóxico del LDL oxidado.
Los mecanismos celulares para esta prevención directa de efecto citotóxico del LDL oxidado son desconocidos, pero podrían involucrar los siguientes:

a) prevención de la acción oxidativa de los lípidos de la membrana por reposición de la vitamina E, o regenerándola, como lo hace el ácido ascórbico en el mantenimiento de los niveles de alfa-tocoferol;

b) inhibición de lipoxigenasa, de las que se conoce son estimuladas por peróxidos lípidos y podrían estar involucradas en el estrés oxidativo, como lo sugerido por su rol en la oxidación de LDL en la célula, y 


c) inhibición de las enzimas involucradas en transducción de señales.

interchange-newline"> Estos resultados sugieren que los flavonoides de la dieta podrían estar involucrados en la prevención de la aterosclerosis no solo por inhibición de la oxidación del LDL, sino también por incrementar la resistencia celular a los efectos dañinos del LDL oxidado.
Además de lo mencionado anteriormente, también se ha observado actividad vasodilatadora y efecto hipotensivo en varios glicósidos flavonoides extraídos de la cáscara de naranja35.
Adicionalmente, Ning et al36 observaron que la administración de flavona mejoró en forma significativa la recuperación funcional en corazón de conejo reperfundido luego de una isquemia masiva. El efecto del flavonoide en la recuperación postisquémica puede atribuirse a la estimulación del sistema del citocromo P450 y las reductasas que transfieren electrones lo que da una utilidad potencial de los flavonoides como unmedio de aumentar la tolerancia isquémica del miocardio o la resistencia al daño por reperfusión