jueves, 10 de mayo de 2018

LA CONTROVERSIA (Continuacion de lo anterior)

El compuesto más controvertido recientemente como disruptor endocrino (continuacion de lo anterior)..

El compuesto más controvertido recientemente como disruptor endocrino después de la revolución química de los pesticidas y de los xenoestrógenos es la soya (fitoestrógeno natural cuyo consumo mayor de 60 gramos diarios aporta tal cantidad de isoflavonas que prolonga la fase folicular del ciclo menstrual); sin embargo, el desarrollo más reciente es considerar la obesidad infantil como efecto de los disruptores endocrinos.

El listado de fitoestrógenos naturales se ha ampliado por el aumento en el consumo de alimentos de origen vegetal (plantas que fijan nitrógeno como el trébol, las lentejas, la soya, el centeno, la linaza y el lúpulo); particular interés tiene el fitoestrógeno genistein, de alto contenido en la soya, puesto que se le ha reconocido un papel estimulador en la proliferación celular luego de unirse al receptor de estrógenos, por lo que adquiere protagonismo en los períodos de diferenciación crítica como la peripubertad y el período neonatal.22 En ratones jóvenes y adultos expuestos a genistein a dosis semejantes a las encontradasen los alimentos infantiles a base de soya, se generaron no solo anomalías tímicas e inmunológicas, sino también, capacidad carcinógena cuando tal contacto había tenido lugar durante los períodos críticos de la diferenciación de sus órganos.

Se acepta que los organismos en desarrollo son más susceptibles a la acción de los DE, lo cual convierte a los niños y adolescentes en el blanco principal del riesgo cuando se exponen a nuevos agentes de naturaleza ambiental.
Seguidamente se presentan los disruptores endocrinos más referenciados que pueden interactuar con la población pediátrica:

1. Medioambientales estrogénicos (la mayoría son xenoestrógenos)
1.1. Químicos sintéticos:
1.1.1. Los agonistas del 17 alfa-etinilestradiol (EE2-contraceptivos): compuesto que en el ambiente
          mantiene la actividad estrogénica, y contamina las aguas durante semanas.
1.1.2. La estrona, el 17 alfa-estradiol y el  17 alfa-etinil-estradiol (grupo bisfenol A).
1.1.3. Los ftalatos (productos empleados en plásticos).

1.2. Fitoestrógenos:
1.2.1. Isoflavonas
1.2.2. Soya

2. Medioambientales antiandrogénicos
2.1. Pesticidas

3. Sustancias que interactúan con los receptores:
3.1. Dioxinas (combustión incompleta de las chimeneas, incineradores domésticos y tubos de escape
        de los vehículos); interactúan con receptores endometriales.
3.2. Bifenilos policlorados (PCB) (Polychlorinated bisphenyls) derivados de las dioxinas:sus metabolitos
        hidroxilados tienen acción neurotóxica e interfieren con el equilibrio tiroideo, especialmente con 
         la transtrietina.
3.3. Ftalatos: tienen propiedades antiandrogénicas.

4. Productos químicos que afectan la síntesis hormonal y sus metabolitos:
4.1. Inhibidores de la aromatasa como el fitoestrógeno enterolactona que tiene capacidad de unión 
       al receptor alfa estrogénico.

CONCLUSIONES


EXISTEN dos formas predominantes de acción de
los nuevos DE:
1. Por mimetismo agonista estrogénico; interactúan con receptores en diferentes sitios de la célula -particularmente nucleares- y asumen la función de hormonas endógenas.

2. Por efectos secundarios sobre las acciones enzimáticas requeridas en el metabolismo de los esteroides sexuales o en la regulación de sus acciones.

Está ocurriendo una gran explosión del desarrollo químico y tecnológico y se desconoce la magnitud de su impacto sobre la salud, especialmente en el sistema endocrino; tal situación podría estar ligada al aumento de la incidencia de múltiples enfermedades de variada etiopatogenia como la diabetes mellitus, la obesidad, las enfermedades autoinmunes y el cáncer. Es importante que la comunidad científica y las autoridades de salud pública se interesen en la presencia y los efectos de estos compuestos.


IATREIA / VOL 18/No.4 / DICIEMBRE / 2005

CONTINUACION: Disruptores endocrinos: su importancia en la población pediátrica

CONTINUACION:
hay relación etiológica directa entre los pesticidas y la tríada de carcinoma testicular in situ, mayor prevalencia de criptorquidia e hipospadias y menor frecuencia de recién nacidos varones;4 las madres de estos pacientes tuvieron exposición a pesticidas como el hexaclorobenceno y el heptacloroepóxido; esta posibilidad fue demostrada luego del accidente de Seveso (Italia), donde un grupo importante de mujeres menores de 19 años tuvo grave exposición a dioxinas con efectos deletéreos conocidos.

A partir de 1993 aumentó el número de publicaciones referentes a una mayor incidencia de endometriosis tras la exposición a dioxinas; a varias alteraciones en la homeostasis tiroidea tras la exposición a insecticidas clorados y a probables efectos neuroendocrinos en los hijos de madres expuestas a estrógenos durante la gestación (particularmente el compuesto bisfenol A). Algunos plantean la hipótesis del DES in útero como agente etiológico, en tanto que otros (en el caso de los trastornos tiroideos) argumentan la inhibición competitiva de la unión de la T4 a alguno de sus transportadores plasmáticos. Desde esa misma época se ha demostrado que la exposición a pesticidas clorados genera hipotiroidismo en ratas, lo que en humanos se ha correlacionado con bajos niveles plasmáticos de hormonas tiroideas en la madre y elevados niveles de TSH durante los primeros días de vida en el recién nacido, posiblemente dependientes de una potente inhibición competitiva de estos pesticidas con la unión de la T4 con su proteína transportadora transtrietina.

Entre las consecuencias tempranas de estos mismos disruptores endocrinos pueden citarse: algún grado de retardo mental, pobre memoria de reconocimiento visual, dificultades neurocomportamentales
y bajos puntajes de IQ en los recién nacidos cuyas madres se expusieron durante la gestación a aceites de pescado o a arroz contaminados con dioxinas; durante la vida fetal y la postnatal del ser humano son trascendentales la migración y la mielinización de las neuronas en áreas específicas como el hipocampo y la corteza cerebral y el contacto con tales pesticidas limita su desarrollo induciendo la muerte celular y por lo tanto una reducción permanente en el número total de células del área; esto puede explicar las alteraciones neurológicas mencionadas. 

 Durante el último lustro se aclaró la acción disruptora estrogénica del bisfenol A:34-36 en primer lugar, en presencia de insulina estimula la diferenciación de las células 3T3-L1 (fibroblastos del ratón) hacia adipocitos, comportándose como catalizador de compuestos que, al operar como potenciadores, llevan a que la diferenciación celular se haga más compleja en el tejido adiposo (por ejemplo el 4-nonilfenol, compuesto químico medioambiental con carácter estrogénico que se encuentra en plásticos, surfactantes y pinturas); desde esta perspectiva, son compuestos químicos que logran influenciar el potencial de crecimiento de los preadipocitos lo cual tiene enormes implicaciones en la obesidad y su control.

En segundo lugar, algunos bisfenoles o sus derivados (por ejemplo compuestos para el recubrimiento
plástico interior de los envases de estaño y resinas odontológicas) se han relacionado con el desarrollo puberal precoz que se ha observado en las hijas de madres expuestas in útero a la contaminación accidental de la cadena alimentaria del lago Míchigan en 1973, situación en la cual más de 4.000 mujeres consumieron productos lácteos y otros alimentos contaminados con bisfenoles polibrominados mientras gestaban o lactaban a sus hijas. 

En apoyo de esta relación se ha demostrado en roedores que tales compuestos pasan la placenta y se unen a la alfafetoproteína afectando el desarrollo neonatal, lo que en humanos puede ser reproducido al medir la relación entre los lípidos plasmáticos de la madre y su contenido en el cordón umbilical neonatal. Por último, en niñas de 3 meses de edad afectadas por el citado accidente de Míchigan se encontraron, entre otros efectos, descenso del peso uterino muy en relación con el incremento de la síntesis de ADN intraepitelial glandular, aumento de la expresión de receptores estrogénicos alfa, modificación en la relación de estos en la hipófisis y el hipotálamo, y tendencia precoz hacia conductas sexuales típicamente femeninas.


 

domingo, 29 de abril de 2018

Disruptores endocrinos: su importancia en la población pediátrica

Disruptores endocrinos: su importancia en la población pediátrica

La controversia inicial se centró principalmente en los compuestos químicamente similares a los estrógenos y en todos aquellos con actividad antiandrógenos o antitiroidea, debido a que se sospechaba que dañaban el ADN; recientemente se han estudiado otros compuestos y condiciones de vida que no lesionan el genoma pero sí interactúan con enzimas y sus metabolitos.
Entre los efectos potenciales de estas sustancias cabe mencionar los siguientes: anomalías intrauterinas por daños del tejido fetal en formación; cambios del fenotipo genital al nacer y diversas manifestaciones clínicas durante la adolescencia; además, no pueden perderse de vista los efectos sobre las generaciones futuras.
Los disruptores endocrinos son compuestos que pueden modular tanto la expresión endocrina e inmune del afectado como la homeostasis, la reproducción, el desarrollo y el comportamiento y tienen efectos sobre los tejidos reproductivos masculino y femenino, la fertilidad, la función tiroidea y el sistema nervioso central.

ALGUNOS ANTECEDENTES HISTÓRICOS

EN 1936, Dodds y Lawson publicaron en Nature la primera demostración en ratas de cómo los compuestos químicos relacionados con el anillo ciclopentano-perhidro-fenantrénico tienen características de hormonas sexuales con una acción estrogénica poderosa, por lo que hacen incrementar el peso uterino y transforman el epitelio vaginal de estos animales.1 De tal manera abrieron la era de los estrógenos sintéticos exógenos; Dodds fue galardonado con el premio Nobel de medicina y generó las primeras investigaciones con la molécula dietiletilbestrol (DES).
El DES se introdujo para uso en seres humanos en 1950; su posterior retiro en 1970 tras relacionarlo
con defectos mullerianos en las hijas de pacientes tratadas con esa droga durante el embarazo,
evidenció la existencia de los disruptores endocrinos. Una década más tarde, en los hijos varones de madres que habían recibido DES se reportó un número mayor de casos de criptorquidia, hipospadias, anomalías testiculares y estenosis del meato uretral, entre otras anomalías.
En este grupo específico se encontró como denominador común la relación de esta molécula con el efecto estrogénico que inducía.

A partir de la descripción del efecto estrogénico del DES se ha ido haciendo mayor claridad acerca
de la presencia de los disruptores endocrinos en la vida diaria de los seres humanos y hoy se conoce
un número considerable de compuestos con dicha acción. En 1976 se produjo un accidente industrial
en Seveso (Italia),7 que liberó a la atmósfera una cantidad importante de 2,3,7,8-TCDD, conocido como dioxina, lo que llevó a la evacuación de unas 700 personas, ocasionó la muerte de un gran número de animales y dio origen en seres humanos a anomalías cutáneas y genéticas así como a varios tipos de cáncer.

DEFINICIÓN

Disruptor endocrino es toda sustancia química exógena con actividad hormonal, con capacidad de alterar la homeostasis endocrina por similitud, por afinidad hormonal, por antagonismo, por interferencia fisiológica o por modificación de receptores específicos,6 que ocasione efectos adversos
a la salud del organismo intacto o a su progenie; 8-10 su acción se ejerce sobre el feto in útero
(impacto fetal propio) y sobre la descendencia de caso afectado.

La actividad de los disruptores endocrinos se puede caracterizar en endocrinología pediátrica de

cuatro maneras fundamentales:

1. Anomalía temprana en la diferenciación de las células germinales fetales con expresión
neonatal y postpuberal.
2. Exposición durante períodos críticos del desarrollo como la peripubertad.
3. Efecto potencial sobre el desarrollo y la expresión del tejido reproductor en ambos sexos.
4. Potencial carcinogénico.
Desde el punto de vista pediátrico son muy importantes los tres primeros eventos, debido a que los
niños están expuestos con frecuencia a agentes farmacéuticos, a promotores del crecimiento, a
pesticidas, a cosméticos, a nuevos productos químicos industriales, a compuestos genéticamente
modificados (semillas), a aditivos en los alimentos y a contaminantes de los alimentos y del agua. 

Si bien hay dificultades para precisar en los niños las variables que intervienen en la acción de estas
sustancias (dosis, tiempo de exposición y susceptibilidad individual o genética), sí se reconoce la
importancia de su contacto con compuestos xenobióticos, con fitoestrógenos y con micoestrógenos o sus productos de degradación durante los períodos críticos del desarrollo, como la vida intrauterina, la etapa fértil de los padres y, en particular, en la peripubertad, época durante la cual está demostrada una alta labilidad a la toxicidad por organoclorados. 

Situaciones recientes como el menor número de nacimientos de varones (particularmente en Europa),
la baja calidad del semen, las mutaciones somáticas del gen regulador sexual del cromosoma Y (SRY, por su sigla en inglés), los determinantes genéticos sexuales que impactan al cromosoma Y, la insuficiente producción de andrógenos que resulta en la feminización del feto masculino (criptorquidia e hipospadias), y en general las anomalías producidas por un desequilibrio hormonal, 14,15 se han convertido en materia de investigación.
Particular énfasis se hace en los elevados niveles de agentes medioambientales con efecto estrogénico como responsables de la alteración de los ejes hipófiso-gonadales; de compuestos con clara acción antiandrogénica, de sustancias con capacidad antitiroidea y de daños directos al ADN.13-15, 17-19 Los xenobióticos (sustancias químicas artificiales o naturales ajenas al cuerpo, por ejemplo: medicamentos, productos industriales, pesticidas, contaminantes, alcaloides, metabolitos secundarios de alguna plantas y toxinas derivadas de hongos, plantas o animales) afectan la integridad del ADN en el que se acumulan daños sucesivos y se generan errores durante la replicación
(mutaciones irreversibles).20 Estas alteraciones se pueden deber tanto a las sustancias mismas como a los subproductos resultantes de su biotransformación.
Los disruptores endocrinos son capaces de influenciar las acciones hormonales por dos mecanismos fundamentales: el primero de ellos es afectar el papel de los esteroides endógenos por interacción directa con los receptores de estrógenos y de andrógenos ubicados en la membrana o en el núcleo, bien sea de manera agonista o antagonista; el segundo es modificar los niveles de hormonas sexuales o de sus receptores como consecuencia de acciones sobre sus vías metabólicas. Estos compuestos pueden causar anomalías del desarrollo y de la reproducción por alguno de los siguientes mecanismos:

1. Por mutaciones que dan lugar a enzimas disfuncionales.

2. Por biotransformación o generación de nuevos compuestos xenobióticos que interactúan con los procesos enzimáticos; por ejemplo: con la familia citocromo P450, con la 5-alfa-reductasa, con las sulfotransferasas y con las sulfatasas, entre otras, generando cambios en ellas.

3. Por la generación de intermediarios o nuevas moléculas (por ejemplo, las acetiladas o glucuronizadas), capaces por sí solas de ejercer actividad genotóxica o antagónica enzimática (acciones mimetizantes androgénica y estrogénica).

4. Por la generación de microambientes que inducen variaciones en la susceptibilidad a ciertos agentes tóxicos o a carcinógenos medioambientales.

5. Una vez producida la exposición directa al carcinógeno ambiental o a su metabolito (por ejemplo, a hidrocarburos aromáticos derivados de la combustión del tabaco), se generan en las células participantes intermediarios activos capaces de ocasionar mutaciones.

SUSTANCIAS QUE INTERFIEREN CON EL SISTEMA ENDOCRINO HUMANO Y DE PROBABLE
 CONTACTO INFANTIL
COMPUESTO ACTIVIDAD
1 Bisfenol A Sintéticos - plásticos (juegos) - jeringas.
Equipos médicos y material odontológico.
2 Dioxinas Combustión
3 Clozolinato Agricultura - Pesticida
4-6 Compuesto de zinc, magnesio 
y mercurio DDT, 1,2 dibromo - 3 - cloropropano,
Agricultura - Pesticidas
7-10 Dieldrín, Endosulfán Sintéticos - plásticos (juegos) - Jeringas
Equipos médicos
11 Ftalatos Agricultura - Pesticida
12 Hexaclorohexano Agricultura - Pesticida
13 Hidroxitolueno Contacto con productos alimenticios
14 Hidroxianisol butilado Agricultura - Pesticida
15 Iprodione Derivados de la combustión
16 PCDD Derivado de la combustión
17 Pentilfenol Sintéticos - plásticos (juegos) - Jeringas
18 Triacil-fosfatos Equipos médicos
19 Triazole Agricultura - Pesticida
20 Tricresil- fosfatos Sintéticos - plásticos (juegos) - jeringas
Equipos médicos
21 Vinclozolina Agricultura - Fungicida - antagonista
 de los andrógenos
22 Metil-testosterona (Xenobiótico) Andrógeno sintético - inhibidor de la
 aromatasa y de la 5alfa-reductasa
23 Flutamida (Xenobiótico) Antiandrógeno no esteroideo
24 Clomifeno (Xenobiótico) Antiestrógeno
25 Finasteride (Xenobiótico) Inhibidor de la 5 alfa reductasa
26 Letrozole (Xenobiótico) Inhibidor selectivo y no esteroideo
de la aromatasa
27 Emate (Xenobiótico) Inhibidor de la sulfatasa
28 Ketoconazol (Xenobiótico) Antimicótico (acción p 450)

 La epidemia de obesidad 

Ha generado la propuesta e que puede haber asociación etiológica entre la exposición uterina a ciertos compuestos químicos y la obesidad postnatal;23 en ratas, la exposición prenatal a nicotina, por ejemplo, se ha comportado como disruptor endocrino con efectos colinérgico y anticolinérgico que pueden asociarse a la velocidad con que ganan peso, estableciendo así un nexo entre su obesidad y algunas toxinas.
Desde esta perspectiva, se cree que nuevos disruptores endocrinos intrauterinos actúan alterando no solo los mecanismos hormonales que controlan el peso sino también la sensibilidad a los neurotransmisores.

EVIDENCIAS
Estos son algunos de los hallazgos de la literatura que ilustran la conexión epidemiológica entre los disruptores y alteraciones endocrinas en la infancia:entre 1999 y 2000, el Sistema Nacional de Estadísticas en Salud de Brasil (DATASUS) publicó un informe sobre el probable impacto de los disruptores endocrinos en 11 estados consumidores de pesticidas, como parte de las estadísticas de
infertilidad, al reconocer en los descendientes de los individuos expuestos una mayor frecuencia de criptorquidia y cáncer testicular como aparecía informado de tiempo atrás en la literatura europea  

A este respecto se señala a los ftalatos como los principales compuestos responsables. Hay evidencia de que estos químicos, de amplio uso en la industria del plástico, los solventes y los cosméticos, pueden generar, tras ser administrados a mujeres gestantes, anomalías del desarrollo fetal como reducción de la distancia anogenital, retención de los pezones, pene hendido, hipospadias y criptorquidia; esta gama de defectos está relacionada con subvirilización de las estructuras Wolffianas sin que medie una acción verdaderamente antiandrogénica sino una reducción de la síntesis de testosterona testicular fetal. A esta condición se la denominó recientemente síndrome de disgenesia testicular.

estudio sacado de: IATREIA / VOL 18/No.4 / DICIEMBRE  

miércoles, 14 de febrero de 2018

Gas radon y sus peligros para la salud

Primero hablemos de la La Salud Geoambiental 



¿Qué es salud geoambiental?



La salud geoambiental es una nueva disciplina científico-técnica dirigida a la identificación de los diferentes factores de riesgo presentes en nuestro entorno. Factores de origen geofísico, físicos, químicos y biológicos que confluyen en el interior de los edificios en los que trabajamos y vivimos.

La salud geoambiental es una forma de entender que una gran parte de las enfermedades que sufrimos hoy en día tienen su origen en nuestro entorno, y se pueden prevenir si lo cuidamos.

Cada día está más claro el peso que el medio ambiente ejerce sobre nuestra salud. La OMS considera que  “el medio ambiente es responsable de 13 millones de muertes anuales”. También alerta que “en los países desarrollados, un medio ambiente más saludable permitiría reducir considerablemente la incidencia de cánceres, enfermedades cardiovasculares, asma, infecciones de las vías respiratorias inferiores, enfermedades osteomusculares, lesiones por accidentes de tránsito, intoxicaciones y ahogamientos”.

Por tanto, cada día cobra más sentido abordar la enfermedad desde el punto de vista del estudio del entorno de la persona. El estudio de todos los factores de riesgo que nos rodean, nos orientará sobre el historial de exposición a factores de contaminación geoambiental de la persona y nos aporta un mayor conocimiento de su estado de salud y de los posibles riesgos. Esto cobra especial importancia cuando nos encontramos con, trastornos del sistema nervioso, del sistema endocrino, sistema inmune o trastornos degenerativos. También en determinadas enfermedades emergentes como el SQM, síndrome de fatiga crónica, fibromialgia, Electrosensibilidad, todos ellos síndromes de sensibilización central. Existen también artículos científicos que relacionan otras enfermedades como el TDAH Trastorno de déficit de atención e hiperactividad y el Alzheimer con exposiciones ambientales.

Los conocimientos científicos actuales permiten investigar, detectar y medir multitud de fenómenos que hasta hace poco no se consideraban peligrosos. 

La salud geoambiental constituye una increíble herramienta para la prevención de enfermedades, aunque todavía son pocos los médicos y profesionales de la salud que la utilizan de forma generalizada. Suele ser más bien un último recurso al que se acude, y no siempre, cuando fallan las técnicas y tratamientos convencionales en el abordaje de la salud humana.

Sin embargo, en el entorno de la medicina ambiental y la medicina integrativa, el uso de esta herramienta es mucho más frecuente, no sólo en el ámbito de la prevención sino también en el tratamiento de diversos problemas de salud e incluso de patologías más graves. Los profesionales de las terapias alternativas también hacen un uso activo de la salud geoambiental.



¿Qué es el radón?
El radón es un gas de origen natural. No tiene olor, color ni sabor. El radón se produce a partir de la desintegración radiactiva natural del uranio, que está presente de forma natural en suelos y rocas. El radón también puede estar presente en el agua.
El radón emana fácilmente del suelo y pasa al aire, donde se desintegra y emite partículas radiactivas. Al respirar e inhalar esas partículas, estas se depositan en las células que recubren las vías respiratorias, donde pueden dañar el ADN y provocar cáncer de pulmón.
Al aire libre, el radón se diluye rápidamente, tiene concentraciones muy bajas y no suele representar ningún problema. La concentración media1 de radón al aire libre varía de 5 Bq/m3 a 15 Bq/m3. En cambio, en espacios cerrados, las concentraciones de radón son más elevadas, en especial en lugares como minas, cuevas y plantas de tratamiento de aguas, donde se registran los niveles más altos. En edificios (como viviendas, escuelas y oficinas), las concentraciones de radón varían de <10 bq="" m="" sup="">3
hasta más de 10 000 Bq/m3.


Efectos del radón para la salud

El radón es la segunda causa más importante de cáncer de pulmón después del tabaco. Se estima que la proporción de los casos de cáncer de pulmón a nivel nacional atribuibles al radón con respecto al total varía de un 3% a un 14%, en función de la concentración media nacional de radón y de la prevalencia de consumo de tabaco del país.
La primera vez que se detectó un aumento en la tasa de cáncer de pulmón fue entre trabajadores de minas de uranio expuestos a altas concentraciones de gas radón. Además, hay estudios realizados en Europa, América del Norte y China que confirman que incluso en concentraciones bajas, como las que se encuentran en las viviendas, el radón también entraña riesgos para la salud y contribuye considerablemente a la aparición de cáncer de pulmón en todo el mundo.
El riesgo de cáncer de pulmón aumenta en un 16% con cada incremento de 100 Bq/m3 en la concentración media de radón a largo plazo. La relación dosis-respuesta es lineal: por ejemplo, el riesgo de cáncer de pulmón aumenta de manera proporcional al aumento de la exposición al radón.
La probabilidad de que el radón provoque cáncer de pulmón es mayor en personas que fuman. De hecho, se estima que el riesgo asociado al radón que corre un fumador es 25 veces superior que en el caso de los no fumadores. Hasta la fecha, no se ha determinado que haya riesgo de otro tipo de cáncer.


El radón en las viviendas

La mayor exposición al radón suele producirse en el hogar. La concentración de radón en una vivienda depende de:
  • la cantidad de uranio que contienen las rocas y el terreno del subsuelo;
  • las vías que el radón encuentra para filtrarse en las viviendas; y
  • la tasa de intercambio de aire entre el interior y el exterior, que depende del tipo de construcción, los hábitos de ventilación de sus habitantes y la estanqueidad del edificio.
El radón se filtra en las casas a través de grietas en los suelos o en la unión del piso con las paredes, espacios alrededor de las tuberías o cables, pequeños poros que presentan las pareces construidas con bloques de hormigón huecos, o por los sumideros y desagües. Por lo general, el radón suele alcanzar concentraciones más elevadas en los sótanos, bodegas y espacios habitables que están en contacto directo con el terreno.
Las concentraciones de radón varían entre casas adyacentes, y dentro de una misma casa, de un día para otro o, incluso, de una hora para otra. La concentración de radón en las viviendas puede medirse de un modo sencillo y económico. Debido a esas fluctuaciones, es preferible calcular la concentración media anual en el aire de interiores, midiendo las concentraciones de radón al menos durante tres meses. Ahora bien, las mediciones han de llevarse a cabo con arreglo a los protocolos nacionales, a fin de garantizar su uniformidad y su fiabilidad a la hora de tomar decisiones.


Reducción de la concentración de radón en las viviendas

Existen métodos probados, duraderos y costoeficaces para prevenir la filtración de radón en viviendas de nueva construcción y reducir su concentración en las viviendas existentes. Al construir un edificio, hay que tener en cuenta la prevención de la exposición al radón, sobre todo en zonas geológicas con alta concentración de este gas. En muchos países de Europa y en los Estados Unidos, en las edificaciones nuevas, se adoptan medidas de protección de forma sistemática y en algunos países es, incluso, obligatorio.
Las concentraciones de radón en las viviendas existentes pueden reducirse del modo siguiente:
  • mejorando la ventilación del forjado;
  • instalando un sistema de extracción mecánica del radón en el sótano, el forjado o la solera;
  • evitando que el radón se filtre desde el sótano hasta las habitaciones;
  • sellando el piso y las paredes; y
  • mejorando la ventilación de la vivienda.
Los sistemas pasivos de mitigación pueden reducir los niveles de radón en interiores hasta más de un 50%. Si además, se utiliza un sistema de ventilación de radón esos niveles pueden descender aún más.



Presencia de radón en el agua potable

En muchos países, el agua potable proviene de fuentes subterráneas como manantiales o pozos, que normalmente tienen concentraciones mucho más altas de radón que el agua de superficie de ríos, pantanos y lagos.
Hasta la fecha, en los estudios epidemiológicos realizados no se ha encontrado ninguna relación entre la presencia de radón en el agua potable y un mayor riesgo de cáncer de estómago. El radón que está disuelto en el agua potable puede pasar al aire de los espacios interiores. Normalmente, la cantidad de radón que se inhala al respirar es mayor que la que se ingiere al beber.
Las Guías de la OMS para la calidad del agua potable (2011) recomiendan que los niveles para realizar pruebas de concentración de radón en el agua potable se establezcan en función del nivel nacional de referencia para la concentración de radón en el aire. En los casos en que se prevea una concentración elevada de radón en el agua potable, conviene medir las concentraciones de radón. Existen técnicas sencillas y eficaces para reducir la concentración de radón en el suministro de agua potable mediante aireación o el uso de filtros de carbón activo granular.


Respuesta de la OMS

En 2009, la OMS publicó el Manual de la OMS sobre el radón en interiores: una perspectiva de salud pública, que ofrece propuestas normativas destinadas a reducir los riesgos para la salud derivados de la exposición al radón en las viviendas del modo siguiente:
  • proporcionando información sobre las concentraciones de radón en interiores y los riesgos conexos para la salud;
  • implantando programas nacionales contra el radón para reducir el riesgo general de la población y el riesgo individual de las personas que viven en entornos con concentraciones elevadas de radón;
  • estableciendo un nivel de referencia medio anual nacional de 100 Bq/m3. Cuando ese nivel nacional no pueda alcanzarse debido a las condiciones específicas de cada país, el nivel que se establezca no debería superar los 300 Bq/m3;
  • incluyendo medidas destinadas a prevenir los efectos del radón en los códigos de construcción, a fin de reducir la concentración de radón en las viviendas de nueva edificación, y en los programas contra el radón para garantizar que los niveles sean inferiores a los niveles nacionales de referencia; y
  • estableciendo protocolos de medición del radón para velar por la calidad y la reproductibilidad de las mediciones.
Esas recomendaciones se ajustan a las Normas Básicas Internacionales de Seguridad (2014) y a la guía de seguridad del OIEA sobre el radón (2014), ambas copatrocinadas por la OMS.


Notas a pie de página
1 La radiactividad se mide en becquerelios (Bq). Un becquerelio corresponde a la transformación (desintegración) de 1 núcleo atómico por segundo. La concentración de radón en el aire se mide por el número de transformaciones por segundo en un metro cúbico de aire (Bq/m3)
  

 


El radón y otras enfermedades distintas del cáncer de pulmón

Cuando una persona pasa tiempo en una atmósfera que contiene radón y sus productos de desintegración, la parte del organismo que recibe la mayor dosis de radiación ionizante es el epitelio bronquial, aunque las vías respiratorias extratorácicas y la piel también pueden recibir dosis apreciables. Además, otros órganos como los riñones y la médula ósea pueden recibir pequeñas dosis (Kendall et al 2002). Si una persona bebe agua que contiene radón disuelto, el estómago también se verá expuesto.
Los datos indicativos de un aumento en la mortalidad por otros tipos de cáncer distintos del de pulmón se han investigado en los mismos estudios sobre mineros expuestos al carbón incluidos en los análisis del BEIR VI (Darby et al. 1995), sin que se hallasen pruebas sólidas de que el radón provoque ningún cáncer distinto del de pulmón. No obstante, existen investigaciones posteriores que abordan esta cuestión. Por ejemplo, un estudio de casos en una cohorte que evaluaba la incidencia de leucemia, linfoma y mieloma múltiple en mineros de uranio checos (Rericha et al. 2007) halló una asociación positiva entre la exposición al radón y la leucemia, incluida la leucemia linfocítica crónica. La relación entre la exposición al radón y las enfermedades cardiovasculares se ha analizado en varias cohortes de mineros expuestos al radón, sin que en ningún momento se hayan encontrado datos que demuestren que el radón provoca enfermedades cardiovasculares (Villeneuve et al. 1997, 2007, Xuan et al. 1993, Tomasek et al. 1994, Kreuzer et al. 2006).
Un estudio de casos y controles sobre el cáncer de estómago en una zona en la que el agua de consumo contenía elevadas concentraciones de uranio y otros radionúclidos de origen natural no ofreció ningún indicio de un aumento del riesgo (Auvinen et al. 2005). Se han realizado unos 20 estudios ecológicos sobre la relación entre la exposición de la población general al radón y la leucemia, tanto en niños como en adultos. Varios de ellos, entre los que figura el reciente estudio de Smith et al. (2007), metodológicamente
avanzado, han hallado asociaciones geográficas entre la concentración del radón en interiores y el riesgo de leucemia (incluida la leucemia linfocítica crónica en el estudio de Smith et al.). Puede consultarse una revisión de dichos estudios en Laurier et al. 2001.
Un estudio ecológico realizado en Noruega mostró una asociación entre la esclerosis múltiple y las concentraciones de radón en interiores (Bolviken 2003). En general, estas asociaciones se han confirmado en estudios de alta calidad de casos y controles o de cohortes, bien en mineros expuestos al radón o bien en la población general; se han realizado varios estudios así (Laurier et al. 2001, Möhner et al. 2006). Al igual que en los estudios sobre exposición al radón y cáncer de pulmón, estos estudios ecológicos son propensos a una serie de sesgos. Por consiguiente, es probable que arrojen resultados engañosos y no deben tomarse como prueba de que el radón actúe como causa de las enfermedades en cuestión.