INDICE DEL CONTENIDO

EL CAMINO

*LA S.Q.M. Y ELECTRO S. NO ES ENFERMEDAD PSICOSOMATICA
*PARADIGMAS PREVIOS
*PREDOMINIO
*EVIDENCIAS DE LA TOXICIDAD DE LOS QUIMICOS DIARIOS
*RECONOCIMIENTO MUNDIAL
*REFERENCIAS

YA TENEMOS EVIDENCIA DE QUE LA SQM Y E.S. NO ES UNA ENFERMEDAD PSICOSOMATICA

 ESTA INFORMACION HA SIDO SACADA DE INTERNET ES INTERESANTE LEERLA.
AQUI DEMUESTRA QUE LOS QUE DICEN QUE ES UNA ENFERMEDAD SPSQUICA NO TIENEN  ARGUMENTOS

(Mi traducción salvo error u omisión)

DECLARACIÓN DE POSICIÓN DE SQM

La sensibilidad química múltiple SQM (MCS, por sus siglas en inglés) es una enfermedad ambiental (EI) en la que se experimentan efectos neurológicos, pulmonares, cardíacos y reumáticos negativos, entre otros, por exposición a químicos ambientales comunes, como fragancias, limpiadores, pesticidas y otros productos petroquímicos a concentraciones Que están por debajo de los umbrales de toxicidad reglamentaria y que normalmente se consideran seguros.^1-2 En 1989 se establecieron criterios consensuados para el diagnóstico y la definición de MCS y fueron revisados ​​en 1999.³ Los criterios de caso definen la SQM para fines diagnósticos atendiendo a seis criterios: ³

 
1. La condición es crónica.

2. Los síntomas se repiten de forma reproducible con la exposición repetida de productos químicos.

3. Los síntomas recurren en respuesta a niveles más bajos de productos químicos que los tolerados previamente.

4. Los síntomas aparecen en respuesta a múltiples sustancias químicamente no relacionadas.

5. Los síntomas mejoran o resuelven cuando se quitan los incitantes químicos.

6. Varios sistemas de órganos están afectados.

 
Este documento respalda la posición de que la SQM es un trastorno de origen biológico orgánico inducido por insultos medioambientales tóxicos, y requiere reconocimiento inmediato en el lugar de trabajo, la comunidad médica, el sistema escolar y los lugares públicos en toda América; Y que es crucial que los tóxicos ambientales sean identificados y reducidos o regulados y aplicados efectivamente a través de la legislación para prevenir daños adicionales a los ciudadanos.

EVIDENCIA ACTUAL DE SQM
La medicina nuclear utiliza la tecnología SPECT (Tomografía Computarizada de Emisión de Fotones Únicos) para realizar exploraciones cerebrales que registran el funcionamiento cerebral midiendo la perfusión (flujo sanguíneo)⁴. Los pacientes SQM suelen tener un flujo basal inferior de sangre al cerebro y desarrollan más disminuciones en la perfusión cerebral A la exposición a perfumes y petroquímicos.^5-7 Los individuos con síntomas crónicos muestran un flujo sanguíneo reducido a largo plazo en el cerebro y una capacidad reducida del cerebro para absorber la sustancia trazadora en la fase temprana de la inyección, indicando un patrón de anormalidad metabólica neurotóxica .^7-11 Más del 90% de los pacientes con SQM presentan un patrón de anomalías metabólicas neurotóxicas en el cerebro que es consistente con la encefalopatía tóxica, pero que no concuerda con los cambios asociados con la enfermedad psiquiátrica^10-11. Los síntomas crónicos después de la exposición tóxica a diversos compuestos petroquímicos, perfumes y compuestos relacionados han proporcionado evidencia para apoyar una base orgánica y biológica a la SQM cuando se compara con sujetos de control sanos.^6-11
Numerosos estudios han documentado la encefalopatía tóxica y otras reacciones adversas como resultado de una exposición crónica de bajo nivel a diversas sustancias químicas.^12-15 Los investigadores han identificado numerosas anormalidades fisiológicas en los sujetos con SQM, incluyendo anomalías cardíacas ^16-18, enfermedad reactiva de las vías aéreas superiores¹⁵⁵, vasculitis¹⁹, tromboflebitis²⁰, ¹ y desinfección de la fase II de desintoxicación¹⁶, depleción de glutatión^16,21, tinnitus²², anomalías tiroideas y suprarrenales²³, trastornos gastrointestinales¹⁵⁵, activación de células T / alteración de la función de las células NK / trastornos autoinmunes^{16, 25-26}, deficiencias vitamínicas y minerales¹⁶,²⁷, declive nuerocognitivo^{16 , 28-29}, rinitis³⁰, sinusitis³⁰, inflamación respiratoria¹⁷, alteración de la concentración de metacolina¹⁷, anomalía somatosensorial ³¹, neuropatía periférica¹⁶, alteración del sueño³², deterioro del equilibrio¹⁶ y niveles elevados de xenobióticos²⁵, entre otros.
La activación de los mastocitos y los trastornos del metabolismo de la porfirina también se han relacionado con la MCS.16,33 Los pacientes con mastocitosis pueden ser exquisitamente sensibles incluso a pequeñas cantidades de sustancias químicas.³³ Un grupo de pacientes MCS sometidos a prueba para la enfermedad de los mastocitos demostró que algunos pacientes tenían realmente mastocitosis y Se encontró que otros tenían un trastorno de los mastocitos.³³ También se ha demostrado que las anormalidades enzimáticas de la porfirina se manifiestan en deficiencias de enzimas sanguíneas y sensibilidad química en el 86% de los sujetos.³⁴

 
Hay más de 40 estudios sobre SQM publicados en los Estados Unidos, Canadá, Europa, Japón y Australia que han demostrado que la mayoría de los casos de SQM se inician después de una o más exposiciones a disolventes orgánicos y tres clases de plaguicidas.¹⁵⁷,¹⁶³ El patrón de causalidad por exposición química está bien documentado.^157,163,165 La evidencia ahora muestra que los genes que controlan la actividad de enzimas que se sabe que tienen papeles en el metabolismo de estos disolventes orgánicos y pesticidas, también Tienen papeles en la determinación de una mayor susceptibilidad a la SQM.^163,165 La evidencia epidemiológica y la evidencia genética de causalidad se apoya aún más en los criterios de Hill, que se desarrolló para determinar la probabilidad de un papel causal para los factores ambientales en la enfermedad.^.163-165

Las diferencias genéticas relacionadas con los procesos de desintoxicación se presentan con más frecuencia en aquellos con SQM que en los que no lo tienen.⁶⁷ Cinco polimorfismos genéticos tienen un papel estadísticamente significativo en la determinación de la prevalencia SQM.⁶⁷ Las personas con expresión "alta" de dos genes específicos (CYP2D6 y NAT2 Cada uno de estos genes codifica proteínas que metabolizan sustancias químicas previamente implicadas en SQM, en particular algunos plaguicidas organofosforados (PON1 y PON2) y los disolventes orgánicos (genes CYP2D, NAT1 y NAT2)⁶⁷. Los productos químicos que han demostrado iniciar SQM deben estar en una forma química específica para ser activos; Por lo tanto, los individuos que los metabolizan a diferentes velocidades varían en su susceptibilidad a SQM.⁶⁷ La predisposición genética para la SQM puede implicar la alteración de la biotransformación de los químicos ambientales.⁶⁶ Haley encontró resultados similares confirmatorios con el gen PON1 en estudios de los veteranos del síndrome de la Guerra del Golfo⁶⁵, Que han sido confirmadas por Furlong, Hulla y Thier.^156-158
     Otro estudio analizó variantes genéticas de cuatro genes: NAT2, GSTM1, GSTT1 y GSTP1. Los genes GST codifican enzimas en el sistema de glutatión, la defensa del cuerpo frente a xenobióticos.³⁷ Los individuos que son acetiladores lentos NAT2 y aquellos con GSTM1 y GSTT1 homocigóticamente delecionados son significativamente más propensos a desarrollar sensibilidad química.³⁷ El Glutatión S-transferasas juegan un papel crucial en el proceso de desintoxicación de productos químicos; Las personas sin estos genes GSTM1 y GSTT1 son menos capaces de metabolizar los químicos ambientales.^.37 El glutatión S-transferasas juegan un papel crucial en el proceso de desintoxicación de los productos químicos.³⁷ La deleción de otro gen, el gen GSTP1, deja a los individuos más susceptibles al desarrollo de SQM , Ya que la falta de estos genes significa una pérdida de protección contra el estrés oxidativo.^.37

La SQM también puede ser causada por productos químicos de bajo peso molecular que se unen a los quimiorreceptores de las fibras nerviosas sensoriales C que conducen a la liberación de mediadores inflamatorios.³⁸ La inflamación cerebral, la bioquímica, el estrés oxidativo, la excitotoxicidad y otros mecanismos interrelacionados se correlacionan con los síntomas de SQM ^39,163. Un cuerpo acumulado de evidencias consistentes y bien documentadas implica la elevación del óxido nítrico (NO) y del peroxinitrito (ONOO-) como la etiología del sistema nervioso central y las sensibilidades de los tejidos periféricos observadas en SQM y otras enfermedades multisistémicas, incluyendo fibromialgia (FM) , Síndrome de fatiga crónica (CFS), trastorno de estrés postraumático (TEPT) y síndrome de la Guerra del Golfo.³⁹ El peroxinitrito (ONOO-) se oxida a partir del óxido nítrico.^39-40 El peroxinitrito en exceso, implicado en SQM y enfermedades relacionadas, agota las reservas de energía , Lo que a su vez provoca una fatiga extrema.^39-40 El peroxinitrito también aumenta la permeabilidad de la barrera hematoencefálica; Los niveles de exceso permiten a los químicos un mayor acceso químico al cerebro.⁴⁰ El desglose de la barrera hematoencefálica se ha demostrado en pacientes SQM por Kuklinski y en modelos animales de SQM por Abou-Donia.^161-162 El efecto clave del óxido nítrico (NO) en el cuerpo es la inhibición de la actividad del citocromo P-450 y la disminución de la degradación de los productos químicos orgánicos hidrófobos.^39-40 El exceso de los niveles de óxido nítrico, como se encuentra en los pacientes MCS, ralentiza los procesos naturales de desintoxicación del cuerpo dejando químicos tóxicos en el cuerpo durante un período más largo de Una reducción de la barrera hematoencefálica y un mayor tiempo para desintoxicar naturalmente el cuerpo pueden hacer que los pacientes con MCS estén sujetos a daños permanentes ya largo plazo en el cerebro y el sistema nervioso y en la encefalopatía tóxica. Al menos trece estresantes están implicados como iniciadores que comienzan el ciclo NO / ONOO de bioquímica en estas enfermedades multisistémicas a través de una exposición crónica a bajo nivel o una exposición aguda y repentina a un agente incitador, incluyendo exposición al monóxido de carbono, intoxicación por organofosfato y radiación ionizante exposiciones.^{39, 41}

PARADIGMAS PREVIOS

PARADIGMAS PREVIOS

Ha habido varias afirmaciones de que la SQM es causada por algunos mecanismos psicogénicos mal definidos y sin apoyo.^42-44,50 Una teoría de este tipo sugiere que SQM puede ser una respuesta de miedo aprendida por Pavlovian.⁴⁴ No hay evidencia de apoyo para la afirmación de un pavloviano Ya que el condicionamiento pavloviano requiere la formación de una asociación entre un estímulo condicionado (EC) y un estímulo incondicionado (E.I.) A través de la repetición para que el aprendizaje ocurra.⁴⁵ El sujeto tendría que conocer, comprender y conectar los peligros de ingredientes químicos de la misma naturaleza que los incitantes, a pesar de que estos ingredientes generalmente se consideran seguros y, en el caso de fragancias y muchos productos químicos de limpieza, no marcados en el producto bajo HHS § 720.9 de la Administración de Alimentos y Medicamentos.⁴⁶ Es bastante concebible que Los pacientes con SQM aprenden el contenido químico de los productos comunes utilizados en el medio ambiente después de desarrollar SQM, cuando se ven obligados a educarse para practicar la evitación para mejorar y, finalmente, permanecer bien. Los sujetos  reaccionan de manera fiable a las fragancias en las pruebas de provocación en las que se pinchó la nariz, mostrando que los síntomas no se transmitían a través del nervio olfativo, ya que los sujetos no podían oler el perfume.^47-48,60-61 Al igual que los que desconocen la exposición química  virtualmente los productos sin olor, como el papel carbón de autocopiado o los edificios enfermos, los pacientes con SQM, también reaccionan a productos químicos inodoros, que no dan indicios de exposición inminente e invalidan la teoría de SQM, como respuesta olfativa inducida por miedo o comportamiento aprendido ^{24,47-48. , 60}

Los proponentes psicológicos también han pretendido que la depresión y / o la ansiedad que ocurren en una parte de los sujetos causan SQM,. ^50-51 Si esto fuera cierto, entonces el 100%, o por lo menos una proporción estadísticamente significativa, de los sujetos tendría enfermedades mentales concomitantes, y que la enfermedad probablemente habría estado presente antes de la aparición de la SQM. Dado que ese no es el caso y la tasa de enfermedad mental concomitante en los pacientes con SQM es similar a la de otras poblaciones enfermas crónicamente basadas fisiológicamente, entonces la depresión y / o la ansiedad pueden ser descartadas como un mecanismo etiológico y en su lugar consideradas reaccionarias. Otras pruebas contra esta teoría son proporcionadas por estadísticas que muestran que la psicoterapia y los fármacos psicoactivos destinados a curar SQM han demostrado ser más propensos a dañar a los pacientes que ayudarlos.⁵⁸ Un estudio muestra que el 80% de los pacientes con SQM no reportan ningún beneficio de la psicoterapia aunque el 65% considera que la psicoterapia es útil para hacer frente a los dramáticos cambios de vida que la SQM les otorga, la psicoterapia no es obviamente una curación, ya que la SQM no es una enfermedad psicológicamente mediada.⁵⁸ Además, los fármacos psiquiátricos como Zoloft, Prozac, Elavil y otros antidepresivos, perjudicaron a un promedio del 60% de los que los probaron y no tuvieron efecto en un 25% adicional⁵⁸. Las drogas como Valium y Xanax demostraron dañar el 45% y no tuvieron, en un 30% adicional.⁵⁸ No hay un solo estudio empírico que muestre una tasa de remisión significativa en los síntomas de una cohorte de pacientes con enfermedad ambiental de consejería o terapia psiquiátrica.      

        Los defensores de una etiología psicológica afirman que la SQM desafía la clasificación como una enfermedad porque carece de evidencia, y no tiene características consistentes ni rasgos objetivos medibles; Sin embargo, todos estos proponentes han demostrado es su propio fracaso para leer y citar los numerosos estudios en la literatura revisada por pares que informan de los hallazgos fisiológicos, bioquímicos y genéticos de la SQM.^{17,30,38,58-62,76} Además, No han proporcionado ninguna explicación de los factores que distinguen los productos químicos involucrados en la SQM de los que no tienen papel; No han demostrado cómo un mecanismo psicológico podría estar detrás de un producto químico inodoro que produce síntomas o un químico odorífero benigno que no produce síntomas.⁶³ También han ignorado las perspectivas de las pruebas objetivas de biomarcadores para la SQM que han sido publicadas por Kimata, Millqvist, Bell y Fox y  sus respectivos colegas, cada uno de los cuales se basa en cambios fisiológicos medibles en respuesta a exposiciones químicas de bajo nivel en los pacientes con la SQM.^17,58-62 Han ignorado los resultados de imágenes SPECT mostrando cambios cerebrales que son inconsistentes con la enfermedad psiquiátrica e indican una alteración biológica Lo que es más importante, han pasado por alto los datos genéticos de Schnakenberg, McKeown-Eyssen y sus colegas, y el trabajo anterior de Haley y sus colegas mostrando que los productos químicos que inician la SQM actúan como tóxicos, no como olores generando una respuesta estrictamente olfativa.^37,65.67 Los proponentes han desatendido completamente los roles genéticos que cumplen los criterios de Hill y son, por definición, causales, ya que los sujetos no tienen idea de las formas de estos genes que llevan y por consiguiente su psicología no puede Los estudios genéticos, junto con las funciones bioquímicas conocidas de los genes implicados, constituyen el enfoque reconocido para determinar el mecanismo biológico de MCS^.66-67 Estos estudios específicos Proporcionan una confirmación significativa de las funciones toxicogénicas de las sustancias químicas previamente implicadas en la SQM.^66-67

Los pacientes con la SQM pueden desarrollar hiperactividad en las estructuras profundas del cerebro durante la exposición química, explicando la responsabilidad emocional alguna experiencia, por ejemplo, Una base fisiológica más que psicológica.68 Los petroquímicos y disolventes orgánicos son mecanismos etiológicos conocidos con una base orgánica que inducen depresión, ansiedad, ataques de pánico y otros trastornos mentales aparentes a través de mecanismos etiológicos orgánicos conocidos; Pero estas manifestaciones se resuelven cuando se eliminan los incitantes, distinguiéndolos así de las verdaderas enfermedades psiquiátricas.^69-71 La evidencia ahora es abundante de que la MCS es una verdadera enfermedad orgánica biológica.^17,61-63 Los pacientes pueden ser ayudados con protocolos de desintoxicación, estabilización bioquímica Terapia y / o educación de exposición, y no debe ser enviado para el tratamiento psiquiátrico inútil y a menudo perjudicial, y medicamentos para curar la SQM.^17,61-63 Los pacientes con SQM desean atención médica calificada y la oportunidad de regresar a una vida plena y Carrera.^77,73-73 Muchos reportan que tuvieron carreras profesionales exitosas antes de enfermarse e informaron que reanudarían felizmente sus viejas vidas si encontraban alivio de su SQM.^28,72-73 Este alivio incluye el reconocimiento y la aceptación de la SQM,  el acceso a un tratamiento médico adecuado y el alojamiento en el sistema escolar, en el lugar de trabajo y en la comunidad pública.^28,72-73

PREDOMINIO

PREDOMINIO

Un número sorprendente de personas reportan sensibilidad a los productos químicos ordinarios.^74-81 Las cifras oscilan entre un promedio de once a diecisiete por ciento, con picos tan altos como el treinta por ciento de los sujetos que reportan reacciones a múltiples incitantes químicos.^74-81 Las cifras revelan Que por lo menos el dos por ciento, y hasta el seis por ciento, han sido tan molestados por las exposiciones químicas que buscaron atención médica y recibieron un o diagnóstico médico de sensibilidad química múltiple (SQM) .^79,81 Aplicando el criterio de definición de casos³ al promedio Informó de sensibilidad química, parece que 1,5 de cada 10 personas padecen SQM.^74-81
       Los costos de utilización de los servicios de salud directamente relacionados con la SQM se han estimado en aproximadamente $ 1,581 por año.⁸² La población de los Estados Unidos se estima en 302,8 millones.⁸³ Los estudios de prevalencia predicen que aproximadamente el 15% de la población de los Estados Unidos, Sufre la SQM; Por lo tanto, los costos directos de utilización de la atención sanitaria ascienden a unos  asombrosos 71.800 millones de dólares por año.^74-82 Los costos estimados de la SQM y otros trastornos relacionados con la neurotoxicidad ascienden a  81.5 $ a  167.000 $ millones anuales adicionales en pérdida de productividad.⁸⁴ Los costos sociales y económicos acumulados identificados en cuatro estudios de casos de enfermedades que son candidatos a la causalidad ambiental ascendieron a entre 568 y 793 millones de dólares al año^.85

Prevalencia de MCS
Citación	General  Populacho  Informes Síntomas de MCS
Bell, IR, Schwartz, GE, Peterson, JM y Amend, D. Enfermedad autoinformada por olores químicos en adultos jóvenes sin síndromes clínicos o exposiciones ocupacionales. Arch Salud Ambiental. 1993, 48: 6-13.	15%
Bell, IR, Schwartz, GE, Peterson, JM, Amend, D y Stini, WA. Posible sensibilización dependiente del tiempo a los xenobióticos: enfermedad autoinformada por olores químicos, alimentos y fármacos opiáceos en una población de adultos mayores. Arch Salud Ambiental. 1993, 48: 315 - 27.	17%
Meggs WJ, Dunn KA, RM Bloch, Goodman PE y Davidoff AL. Prevalencia y naturaleza de la alergia y sensibilidad química en una población general. Arch Salud Ambiental. 1996 Jul-Ago; 51 (4): 275-82.	33%
Voorhees, RE. Memorándum del Epidemiólogo de Estado Adjunto Voorhees a Joe Thompson, Asesor Especial, Oficina del Gobernador. Departamento de Salud de Nuevo México. 1998.	17%
Bell, IR, Warg-Damiani, L, Baldwin, CM, Walsh, ME y Schwartz, GE. Sensibilidad química autodeclarada y exposiciones químicas durante la guerra en los veteranos de la Guerra del Golfo con y sin disminución de las calificaciones de salud global. Mil Med. 1998 163: 725 - 32.	30% (Veteranos de Guerra del Golfo)
Kreutzer R, Neutra RR y Lashuay N. Prevalencia de personas que reportan sensibilidades a sustancias químicas en una encuesta poblacional. Am J Epidemiol. 1999 Jul 1; 150 (1): 1-12.	15,9% 6,3% diagnosticado por el médico
Caress SM, & Steinemann AC. Prevalencia de múltiples sensibilidades químicas: un estudio poblacional en el sureste de los Estados Unidos. Am J Salud Pública. 2004 May; 94 (5): 746-7.	12,6%
Caress SM, & Steinemann AC. Un estudio de población nacional de la prevalencia de sensibilidad química múltiple. Arch Salud Ambiental. 2004 Jun; 59 (6): 300 - 5.	11,2%
Caress SM, & Steinemann AC. Prevalencia nacional de asma e hipersensibilidad química: un examen de la superposición potencial. J Occup Environ Med. 2005 Mayo; 47 (5): 518-22	11,2% 7,4% diagnosticado por el médico
Todos los estudios informan que son más comunes en las mujeres y no son específicos de ningún tipo de situación socioeconómica.

EVIDENCIA DE LA TOXICIDAD SE LOS QUIMICOS DIARIOS

 

EVIDENCIA DE LA TOXICIDAD DE LOS QUÍMICOS DIARIOS

Varios estudios sobre la seguridad de los productos que generan límites seguros para la EPA no han tenido en cuenta el impacto de las exposiciones combinadas en la vida cotidiana, que aumentan la carga corporal de los productos químicos en humanos y deben utilizarse, expulsarse o almacenarse.^2,86- Muchos de los químicos que actúan como incitantes de la SQM, incluyendo fragancias, productos de limpieza, ambientadores, suavizantes de tejidos, pañales desechables y pesticidas, han demostrado científicamente que provocan síntomas de toxicidad en "normales" a niveles comunes y a menudo inevitables , La exposición en el medio ambiente.^{117-128.130.134.136}

En el momento en que se aprobó la Ley de Control de Sustancias Tóxicas (TSCA, por sus siglas en inglés) de 1976, la industria química respaldó efectivamente las sustancias ya existentes en el mercado y las eximió de ensayos.¹⁶⁰ Europa ha adoptado una postura de protección más proactiva que la Estados Unidos a través de la legislación REACH (Registro, Evaluación, Autorización y Restricción de Sustancias Químicas) .¹⁵⁹

El objetivo de REACH es mejorar la protección de la salud humana y el medio ambiente mediante la identificación mejor y más temprana de las propiedades intrínsecas de las sustancias químicas^.159 Productos Utilizados por los consumidores estadounidenses diariamente son recordados de forma continua y sistemática por efectos tóxicos, como demuestran recientes retiros de juguetes contaminados con plomo, saborizantes de palomitas de maíz y remolques de FEMA.^nota

 
Después de la inhalación, las sustancias químicas entran en el sistema límbico, afectando el hipotálamo y la hipófisis; Las pruebas han demostrado cambios verificables y crónicos en la función cerebral después de la exposición petroquímica y han determinado que la exposición a productos químicos por inhalación puede agravar la inflamación alérgica de los pulmones.^{64,128,129,132, 135} Los organismos en desarrollo se reconocen generalmente como diferencialmente sensibles a la exposición química debido a factores toxicocinéticos y / o toxicodinámicos.¹⁴¹

 
Se ha demostrado que las fragancias causan irritación sensorial, irritación pulmonar, disminución de la velocidad del flujo de aire espiratorio y alteraciones de la batería observacional funcional en ratones, indicativa de neurotoxicidad después de una hora de exposición normal a la colonia común. La gravedad de los síntomas aumentó después de que los ratones fueron expuestos repetidamente al producto perfumado^.117 El análisis subsiguiente de la atmósfera de prueba reveló la presencia de productos químicos con propiedades irritantes y neurotóxicas conocidas, proporcionando una base toxicológica para explicar las quejas humanas de reacciones adversas a las fragancias.

El uso de agentes de limpieza para el consumidor y ambientador puede producir altos niveles de compuestos orgánicos volátiles (COV) .^133-134 Se demostró que los productos de limpieza de consumo contienen éteres de glicol, que son contaminantes tóxicos del aire regulados, así como terpenos que pueden reaccionar con Ozono para formar una variedad de contaminantes secundarios tales como formaldehído y partículas ultrafinas^.133 Se emiten tóxicos químicos conocidos durante el uso del ambientador, incluyendo d-limoneno, dihidromircenol, linalol, acetato de linalilo, beta-citronelol, alfa-pineno, beta-pineno , 3-careno, camfeno, propionato de bencilo, alcohol bencílico, acetato de bornilo, acetato de isobornilo y benzaldehído.^118,133-134 La depresión materna se ha asociado significativamente con el uso de ambientador en casa¹³⁶ y un ambientador de marca que contiene alifáticos de cadena corta Hidrocarburos, demostró inducir una fibrilación ventricular fatal.¹¹⁹ Los ambientadores, en concentraciones a las que los individuos están realmente expuestos, se han relacionado con aumentos de la irritación sensorial y pulmonar, disminución de la velocidad del flujo aéreo y anomalías de comportamiento medidas por la batería observacional funcional , Proporcionando una explicación toxicológica para las quejas humanas de reacciones adversas a los ambientadores.¹²⁰

Se ha demostrado que los productos de lavandería, en particular las emisiones de suavizante de tejidos, inducen irritación sensorial, irritación pulmonar, inflamación leve de los pulmones y limitación del flujo aéreo en ratones.¹²¹ Se demostró que la ropa y el lino secos, como los que usan y duermen, Suficiente residuo químico para causar irritación sensorial.¹²¹ El análisis de las emisiones de una hoja de secador reveló concentraciones de los irritantes respiratorios isopropilbenceno, estireno, trimetilbenceno, fenol y timol, y los efectos respiratorios inducidos cuando se deja en una habitación durante la noche con ratones.¹²¹ Los resultados De este estudio proporcionan una base toxicológica para las quejas humanas de reacciones adversas a las emisiones del suavizante de telas.¹²¹

Los plaguicidas son conocidos como disruptores endocrinos y se ha demostrado que retrasan la madurez sexual e interfieren con la síntesis de hormonas sexuales, y se han relacionado con el aumento del malestar, la enfermedad crónica, el asma, la mortalidad, el cáncer, la leucemia, el lupus, la enfermedad de Parkinson, la diabetes y la disminución del funcionamiento neuropsicológico Las puntuaciones, el comportamiento neurocomportamental, la función cognitiva, la función psicomotora, la función sensorial / motora y la conducción ^{nerviosa123-127.137.}

 
Se ha demostrado que los pañales desechables emiten mezclas de sustancias químicas con toxicidad respiratoria documentada, inducen irritación sensorial, reducen la velocidad del flujo de aire a medio espiratorio, aumentan las tasas respiratorias y aumentan el volumen corriente.¹²²

Los estadios avanzados de la sensibilidad química múltiple pueden conducir a la falla de órganos.^144-145 Muchos hechos científicos observables y empíricos acompañan a la SQM  incluyendo cambios de la exploración de SPECT, deficiencias de la vitamina, deficiencias minerales, deficiencia de aminoácido excesiva y metabolismo alterado de los lípidos e hidratos de carbono. Aunque la teoría de los gérmenes de la enfermedad era la principal amenaza para la salud, el celo por matar gérmenes con sustancias tóxicas químicas ha creado un cambio de paradigma de salud en el cual las sustancias químicas se han convertido en las principales amenazas para la salud, Y el origen tóxico.

RECONOCIMIENTO MUNDIAL

RECONOCIMIENTO MUNDIAL

La Agencia Danesa de Protección Ambiental ya ha llegado a la conclusión de que hay amplias pruebas de que la SQM se debe a contaminantes ambientales y ha tomado la iniciativa de reducir al mínimo los materiales que se desgastan en el ambiente interior en el medio ambiente. El gobierno de Suecia reconoce la sensibilidad eléctrica como una discapacidad¹⁵². El Canadá también ha reconocido la SQM y ha adoptado medidas  preventivas limitando el uso de plaguicidas, fragancias y otros tóxicos.¹⁵² Los criterios diagnósticos para la SQM han sido aceptadas internacionalmente y actualmente están siendo revisadas para considerar nuevos hallazgos; El reconocimiento de la SQM en todos los niveles de gobierno está aumentando constantemente.¹⁵² Ahora vemos que las  políticas públicas y las regulaciones avanzan para proteger a la gente del humo del  tabaco, pesticidas, fragancias, escape de vehículos y otros químicos en lugares públicos.¹⁵² Más de la mitad de los estados en los Estados Unidos ya han proporcionado una proclamación que considera al menos un día o un mes dedicado a la SQM y / o Conciencia de lesiones tóxicas.¹⁵³Los Centros para el Control de Enfermedades (CDC) han reconocido recientemente la sensibilidad química como un síntoma de encefalomielitis miálgica / Síndrome de Fatiga Crónica (ME / SFC) .¹⁴⁷ Los estudios han demostrado que la eliminación de incitantes y el control ambiental apropiado es el tratamiento más eficaz hasta la fecha.^{58,148 -151} El noventa y cinco por ciento de los pacientes reportan mejoría al practicar la evitación y el 94% reportan mejoría al pasar a un espacio libre de productos químicos.⁵⁸ Es muy útil educar a los pacientes para evitar irritantes químicos y sustancias tóxicas.^58,148-151

 Por lo tanto, es esencial que la SQM sea inmediatamente y completamente reconocido  en América como un desorden fisiológico orgánico inducido por insultos ambientales tóxicos. Los tóxicos ambientales y los irritantes de los perfumes, el humo, los pesticidas, la industria y los materiales de construcción deben ser reducidos o regulados efectivamente a través de la legislación y la aplicación para prevenir daños a todos los ciudadanos. El alojamiento inmediato con un ambiente seguro para la escuela, el trabajo y la vivienda debe ser otorgado a las víctimas de la SQM que todavía son capaces de trabajar, mientras que las personas con heridas permanentes deben recibir beneficios por incapacidad. La Ley de Estadounidenses con Discapacidades debe ser aplicada,  para proporcionar los mismos derechos a los pacientes con la SQM que otras discapacidades, con protección contra el abuso, el acoso y la discriminación. A medida  que se publica nueva información sobre la SQM, es crucial que se comunique a las comunidades médicas y públicas. Una información precisa y objetiva, libre de conflictos de intereses, de vínculos con la industria química y de conexiones con la industria farmacéutica, debe ser objeto de una investigación y una amplia difusión. El financiamiento es inmediato y urgentemente necesario para una investigación adicional sobre la etiología, el tratamiento y la prevención de este trastorno costoso, devastador e incapacitante.

El futuro está en nuestras manos colectivas. Es fundamental que no se permita que la ganancia financiera industrial comprometa la salud y el bienestar de todos los ciudadanos. Hay alternativas a los productos tóxicos y la contaminación del hombre ha creado. Un cambio hacia estas alternativas más seguras será impulsado por el mercado, ya que la información exacta sobre los riesgos estará fácilmente disponible; Mientras tanto se aconseja una regulación informada e iluminada para prevenir la SQM en el futuro y permitir que los pacientes actuales se involucren plenamente en la sociedad  como miembros productivos sin amenaza de lesiones adicionales. Nunca debemos olvidar que muchos pacientes con SQM pueden y funcionan normalmente en condiciones libres de exposición. Es tiempo de pasar de la visión de que la ciencia no entiende la SQM.¹⁵⁴ Actualmente existen pruebas suficientes y claras para demostrar que la SQM es real e incapacitante y justificar, de hecho, exigir una acción inmediata.

1 de octubre de 2007

Nota.-

 La Agencia Federal para el Manejo de Emergencias (FEMA, por sus siglas en inglés) es una agencia del Departamento de Seguridad Nacional de los Estados Unidos, creada inicialmente por el Plan de Reorganización Presidencial No. 3 de 1978 e implementada por dos Órdenes Ejecutivas el 1 de abril de 1979

REFERENCIAS

Referencias

1. Gibson, P.  Perceived treatment efficacy for conventional and alternative therapies reported by persons with multiple chemical sensitivity.  Environmental Health Perspectives.  2003;111:12,1498–1504.

 2. Rea, WJ, Johnson, AR, Ross, GH, Butler, JR, Fenyves, EJ, Griffiths, B, & Laseter, J.  Considerations for the Diagnosis of Chemical Sensitivity.  2006. Accessed January 1, 2007 from http://www.aehf.com/articles/A55.htm

 3. Multiple chemical sensitivity: a 1999 consensus.  Arch Environ Health. 1999 May-Jun;54(3):147-9.

 4. Spinasanta, S. Nuclear Imaging: SPECT Scans and PET Scans.  Spine Universe; 2005

 5. Matthews, B.L. Defining Multiple Chemical Sensitivity.  Jefferson, NC: Mcfarland & Co Inc Pub; 1998. 

 6. Heuser G, Mena I.  Neurospect in neurotoxic chemical exposure demonstration of long-term functional abnormalities.  Toxicol Ind Health.  1998;Nov-Dec;14(6):813-27.

 7. Callender, TJ, et al.  Three-dimensional brain and metabolic imaging in patients with toxic encephalopathy.  Environmental Res. 1993;60: 295-319.

 8. Callender, TJ, et al.  Evaluation of chronic neurological sequelae after acute pesticide exposure using SPECT brain scans.  Journal Toxicology & Environmental Health.  1995;41:275-284.

 9. Heuser, G, et al.  Neurospect findings in patients exposed to neurotoxic chemicals.  Toxicology & Industrial Health.  1994;10:561-571.  

 10. Ross GH, Rea WJ, Johnson AR, Hickey DC, and Simon TR: Neurotoxicity in single photon emission computed tomography brain scans of patients reporting chemical sensitivities.  Toxicol Ind Health 1999;15(3-4):415-420. 

 11. Simon TR, Hickey DC, Fincher CE, Johnson AR, Ross GH and Rea WJ: Single Photon Emission Computed Tomography of the brain in patients with chemical sensitivities.  Toxicol Ind Health 1994;10:573-577.

 12. Elofsson, S, et. a.  Exposure to organic solvents.  Scandinavian Journal of Work & Environmental Health.  1980;6:239-273.

 13. Seppalainen, AM, et al.  Neurophysiological effects of long-term exposure to a mixture of organic solvents.  Scandinavian Journal of Work & Environmental Health.  1978;4:304-314.

 14. Jonkman, EJ, et al.  Electroencephalographic studies in workers exposed to solvents or pesticides.  Electro Clinical Neurophysiology.  1992;82:439-444.

 15. Bokina, AI, et al. Investigation of the mechanism of action of atmospheric pollutants on the central nervous system and comparative evaluation of methods of study.  Environmental Health Perspectives.  1976;13:37-42.

 16. Ziem, G. and McTamney, J. Profile of patients with chemical injury and sensitivity.  Environ Health Perspect 1997;105:417-436.

 17. Bell I.R. Baldwin, C.M. and Schwartz, G.E. Illness from low levels of environmental chemicals: relevance to chronic fatigue syndrome and fibromyalgia.  Am J Med. 1998;105:74S-82S.

 18. Baldwin, CM and Bell, IR.  Increased cardiopulmonary disease risk in a community-based sample with chemical odor intolerance: implications for women's health and health- care utilization.  Arch Environ Health 1998;53:347-353.

 19. Rea, W.J. Environmentally triggered small vessel vasculitis.  Ann.Allergy 1977;38:245-251.

20. Rea, W.J.  Environmentally triggered thrombophlebitis. Ann.Allergy 1976;37:101-109.

 21. McFadden, S.A. Phenotypic variation in xenobiotic metabolism and adverse environmental response: focus on sulfur-dependent detoxification pathways.  Toxicology 1996;111:43-65.

 22. Cary, R., Clarke, S. and Delic, J. Effects of combined exposure to noise and toxic substances--critical review of the literature.  Ann Occup Hyg 1997;41:455-465.

 23. Levin, A.S. and Byers, V.S. Environmental illness: a disorder of immune regulation.  Occup.Med. 1987;2:669-681.

 24. Jaakkola MS, Yang L, Ieromnimon A, Jaakkola JJ.  Office work exposures [corrected] and respiratory and sick building syndrome symptoms.  Occup Environ Med. 2007 Mar;64(3):178-84.

 25. Heuser G., Wodjani A. and Heuser S. Diagnostic markers in chemical sensitivity. In Multiple Chemical Sensitivities: Addendum to Biologic Markers in Immunotoxicology, 1992l;117-138.  Washington DC: National Academy Press

 26. McGovern, J.J., Jr., Lazaroni, J.A., Hicks, M.F., Adler, J.C. and Cleary, P. Food and chemical sensitivity. Clinical and immunologic correlates. Arch Otolaryngol.  1983;109:292-297.

 27. Galland, L. 1987.  Biochemical abnormalities in patients with multiple chemical sensitivities.  Occup.Med. 1987;2:713-720

28. Gibson, PR, Cheavens, J, & Warren, ML Chemical injury chemical sensitivity and life disruption.  James Madison University.

 29. Bell, I.R., Wyatt, J.K., Bootzin, R.R. and Schwartz, G.E. Slowed reaction time performance on a divided attention task in elderly with environmental chemical odor intolerance. Int.J Neurosci. 1995;84:127-134.

 30. Meggs W.J., Cleveland C.H., Jr.  Rhinolaryngoscopic examination of patients with the multiple chemical sensitivity syndrome.  Arch.Environ.Health 1993;48:14-18.

 31. Hummel, T., Roscher, S., Jaumann, M.P. and Kobal, G.  Intranasal chemoreception in patients with multiple chemical sensitivities: a double-blind investigation.  Regul Toxicol Pharmacol 1996;24:Pt2:S79-86

 32. Bell, I.R., Bootzin, R.R., Ritenbaugh, C., Wyatt, J.K., DeGiovanni, G., Kulinovich, T., Anthony, J.L., Kuo, T.F., Rider, S.P., Peterson, J.M., Schwartz, G.E. and Johnson, K.A.  A polysomnographic study of sleep disturbance in community elderly with self-reported environmental chemical odor intolerance.  Biol Psychiatry 1996;40:123-133.

33. Heuser, G. and Kent, P. 1996.  Mast cell disorder after chemical exposure.  124th Annual Meeting of the American Public Health Association, New York NY, 20 November 1996.

 34. Zeim, G, McTamney, J.  Profile of patients with chemical injury and sensitivity.  Environ Health Perspect. 1997 March; 105(Suppl 2): 417–436.

 35. Heuser G, Letter to the editor regarding Mast cell disorder to be ruled out in MCS.  Arch Environ Hlth 2000;55:284-285.

36. MacPhail RC.  Episodic exposures to chemicals: what relevance to chemical intolerance?  Ann N Y Acad Sci. 2001;Mar;933:103-11.

 37. Schnackenberg,E. et al.  A cross-sectional study of self-reported chemical-related sensitivity is association with gene variations of drug-metabolizing enzymes.  Environmental Health.  2007Feb;10;6:6.

 38. Meggs, WJ.  Mechanisms of allergy and chemical sensitivity.  Toxicology and Industrial Health.  1999;15:3-4,331-338.

 39. Pall, M.  Elevated nitric oxide/peroxynitrite theory of multiple chemical sensitivity:  central role of N-methyl-D-aspartate receptors in the sensitivity mechanism.  Environmental Health Perspectives.  2003;111:12,1461-1464.

 40. Pall, M.  Multiple Chemical Sensitivity: The End of Controversy.  Washington State University School of Molecular Biosciences, Accessed May 18, 2006, from: http://molecular.biosciences.wsu.edu/faculty/pall/pall_mcs.htm

 41. Pall, M. Novel disease paradigm produces explanations for a whole group of illnesses.  Washington State University, Department of Biochemistry and Basic Medical Sciences, 2006.  Accessed December 3, 2006, from: http://molecular.biosciences.wsu.edu/Faculty/pall/pall_main.htm

 42. Van den Bergh O, Stegen K, Van Diest I, Raes C, Stulens P, Eelen P, Veulemans H, Van de Woestijne KP, Nemery B.  Acquisition and extinction of somatic symptoms in response to odours: a Pavlovian paradigm relevant to multiple chemical sensitivity.  Occup Environ Med. 1999 May;56(5):295-301.

 43. Siegel S.  Multiple chemical sensitivity as a conditional response.  Toxicol Ind Health.  1999 Apr-Jun;15(3-4):323-

 44. Siegel S, Kreutzer R.  Pavlovian conditioning and multiple chemical sensitivity.  Environ Health Perspect. 1997 Mar;105 Suppl 2:521-6.

 45. Rescorla, RA.  Contemporary study of Pavlovian conditioning.  The Spanish Journal of Psychology.  2002;6:2,185-195.

46. Food and Drug Administration.  Confidentiality of Statements.  HHS § 720.9. 156.

 47. Millqvist E, Löwhagen O.  Placebo-controlled challenges with perfume in patients with asthma-like symptoms.  Allergy.  1996 Jun;51(6):434-9.

 48. Kumar P, Caradonna-Graham VM, Gupta S, Cai X, Rao PN, Thompson J.  Inhalation challenge effects of perfume scent strips in patients with asthma.  Ann Allergy Asthma Immunol. 1995 Nov;75(5):429-33.

 49. Jaakkola MS, Jaakkola JJ.  Office work exposures and adult-onset asthma.  Environ Health Perspect.  2007 Jul;115(7):1007-11.

 50. Bornschein S, Förstl H, Zilker T.  Idiopathic environmental intolerances (formerly multiple chemical sensitivity) psychiatric perspectives.  J Intern Med. 2001 Oct;250(4):309-21

 51. Das-Munshi J, Rubin GJ, Wessely S.  Multiple chemical sensitivities: review.  Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. 2007 Aug;15(4):274-80.

 52. Irving RR, Mills JL, Choo-Kang EG, Morrison EY, Wright-Pascoe RA, McLaughlin WA, Mullings AM.  Depressive symptoms in children of women with newly diagnosed type 2 diabetes.  Prim Care Companion J Clin Psychiatry. 2007;9(1):21-4.

 53. Morrison KM, Goli A, Van Wagoner J, Brown ES, Khan DA.  Depressive Symptoms in Inner-City Children with Asthma.  Arch Psychiatr Nurs.  2007 Aug;21(4):181-91.

54. Alizadehkhaiyat O, Fisher AC, Kemp GJ, Frostick SP.  Pain, functional disability, and psychologic status in tennis elbow.  Clin J Pain.  2007 Jul-Aug; 23(6):482-9.

 55. Pallant JF, Bailey CM.  Assessment of the structure of the Hospital Anxiety and Depression Scale in musculoskeletal patients.  Health Qual Life Outcomes. 2005 Dec 19;3:82.

 56. Tonori H, Aizawa Y, Ojima M, Miyata M, Ishikawa S, Sakabe K.  Anxiety and depressive states in multiple chemical sensitivity.  Tohoku J Exp Med. 2001 Feb;193(2):115-26.

 57. Fiedler N, Kipen HM, DeLuca J, Kelly-McNeil K, Natelson B.  A controlled comparison of multiple chemical sensitivities and chronic fatigue syndrome.  Psychosom Med. 1996 Jan-Feb;58(1):38-49.

 58. Gibson, PR, Elms, AN, Ruding, LA.  Perceived treatment efficacy for conventional and alternative therapies reported by persons with multiple chemical sensitivity.  Environmental Health Perspectives.  2003;111(12), 1498-1504.

 59. Kimata H.  Effect of exposure to volatile organic compounds on plasma levels of neuropeptides, nerve growth factor and histamine in patients with self-reported multiple chemical sensitivity.  In J Hyg Environ Health 2004;207:159-163.

 60. Millqvist E, Ternesten-Hasseus E, Stahl A, Bende M.  Changes in levels of nerve growth factor in nasal secretions after capsaicin inhalation in patients with airway symptoms from scents and chemicals.  Environ Health Perspect 2005;113:849-852.

 61. Millqvist E, Bengtsson U, Lowhagen O.  Provocations with perfume in the eyes induce airway symptoms in patients with sensory hyperreactivity.  Allergy 1999;54:495-499.

 62. Bell IR, Schwartz GE, Baldwin CM, Hardin EE.  Neural sensitization and physiological markers in multiple chemical sensitivity.  Regul Toxicol Pharmacol  1996;24:S39-S47.

 63. Joffres MR, Sampalli T, Fox RA.  Physiologic and symptomatic responses to low-level substances in individuals with and without chemical sensitivities: a randomized controlled blinded pilot booth study.  Environ Health Perspect.  2005;113:1178-1183.

64. Anderson RC, Anderson JH.  Sensory irritation and multiple chemical sensitivity.  Toxicol Ind Health. 1999 Apr-Jun;15(3-4):339-45.

 65. Haley, RW Billecke, S, & La Du, BN.  Association of low PON1 type Q (type A) arylesterase activity with neurologic symptom complexes in Gulf War veterans.  Toxicology and Applied Pharmacology 1999;157(3):227-33.

 66. Binkley, K, King, N, Poonai, N, Seeman, P, Ulpian, C, Kennedy, J.  Increased prevalence of panic disorder-associated cholecystokinin B receptor allele 7.  Journal of Allergy and Clinical Immunology.  2001;107:887-890.

 67. McKeown-Eyssen, G, Baines, C, Cole, D, Riley, N, Tyndale, R, Marshall, L, & Jazmaji, V.  Case-control studies of genotypes in multiple chemical sensitivity: CYP2D, NAT1, NAT2, PON1, PON2 and MTHFR.  International Journal of Epidemiology 2004;33, 1-8

 68. Heuser G, Wu JC, Subcortical hypermetabolism and cortical hypometabolism after neurotoxic exposure. Human PET studies. 7th International symposium on neurobehavioral methods and effects in occupational and environmental health. Stockholm, Sweden June 20-23, 1999.

 69. Randolph, TG & Moss, RW.  (1982).  An alternative approach to allergies.  New York, NY:  Harper & Row.

 70. Dager, SR, Holland, JP, Cowley, DS, & Dunner, DL.  Panic disorder precipitated by exposure to organic solvents in the workplace.  American Journal of Psychiatry.  1987;144:8,1056-1058.

 71. Bolla KI.  Neuropsychological evaluation for detecting alterations in the central nervous system after chemical exposure.  Regul Toxicol Pharmacol. 1996 Aug;24(1 Pt 2):S48-51.

 72. Koch, L.  Multiple chemical sensitivity and rehabilitation planning implications. Kent State University Center for Disability Studies.  2004.

 73. Gibson, PR, Placek, E, Lane, J, Brohimer, SO, & Earehart Lovelace, AC. Disability induced identity changes in persons with multiple chemical sensitivity. Qualitative Health Research. 2005;15:4, 1-23.

 74. Bell, IR, Schwartz, GE, Peterson, JM and Amend, D. Self-reported illness from chemical odors in young adults without clinical syndromes or occupational exposures. Arch Environ Health. 1993 48:6-13.

 75. Bell, IR, Schwartz, GE, Peterson, JM, Amend, D and Stini, WA. Possible time-dependent sensitization to xenobiotics: self-reported illness from chemical odors, foods, and opiate drugs in an older adult population. Arch Environ Health. 1993 48: 315-27.

 76. Meggs WJ, Dunn KA, Bloch RM, Goodman PE, & Davidoff AL. Prevalence and nature of allergy and chemical sensitivity in a general population. Arch Environ Health. 1996 Jul-Aug;51(4):275-82.

 77. Voorhees, RE. Memo from Deputy State Epidemiologist Voorhees to Joe Thompson, Special Counsel, Office of the Governor. New Mexico Department of Health. 1998.

78. Bell, IR, Warg-Damiani, L, Baldwin, CM, Walsh, ME and Schwartz, GE.  Self-reported chemical sensitivity and wartime chemical exposures in Gulf War veterans with and without decreased global health ratings. Mil Med. 1998 163:725-

 79. Kreutzer R, Neutra RR, & Lashuay N. Prevalence of people reporting sensitivities to chemicals in a population-based survey. Am J Epidemiol. 1999 Jul 1;150(1):1-12.

 80. Caress SM, & Steinemann AC. A national population study of the prevalence of multiple chemical sensitivity. Arch Environ Health. 2004 Jun;59(6):300-5.

81. Caress SM, & Steinemann AC. National prevalence of asthma and chemical hypersensitivity: an examination of potential overlap. J Occup Environ Med. 2005 May;47(5):518-22

 82. Fox RA, Joffres MR, Sampalli T, Casey J.  The impact of a multidisciplinary, holistic approach to management of patients diagnosed with multiple chemical sensitivity on health care utilization costs: an observational study.  J Altern Complement Med. 2007 Mar;13(2):223-9.

 83. United States Census Bureau.  U.S. POPClock Projection.  Accessed April 04, 2007 from:  http://www.census.gov/population/www/popclockus.html

 84. Szpir, M.  New thinking on neurodevelopment.  Environmental Health Perspectives.  2006;114:2, A100-A107.

 85. Muir, T, & Zegarac, M  Societal costs of exposure to toxic substances: Economic and health costs of four case studies that are candidates for environmental causation.  Environmental Health Perspectives.  2001;109:6, 885-903.

 86. Body burden: the pollution in people.  2007.  Retrieved January 2, 2007, from Environmental Working Group Web site: http://www.ewg.org/reports/bodyburden/

 87. Dickey, LD. Clinical Ecology. Springfield, IL: Charles C. Thomas; 1976.

 88. Rea, WJ, & Mitchell, MJ. Chemical sensitivity and the environment. Immunology Allergy & Practice. 1982;Sept/Oct:21-31.

 89. Randolph, T.G. Human Ecology and Susceptibility to the Chemical Environment. Springfield, IL: Charles C. Thomas; 1978.

 90. Ader, R.  Behavioral Influences of Immunity.  Proceedings of American Academy of Environmental Medicine. Annual Meeting. Nashville, TN; 1987.

 91. Brostoff, J, & Challacombe, S. Food Allergy and Intolerance. London: Bailliere Tindall/W.B. Saunders; 1987.

 92. Calabrese, EJ.  Pollutants and high risk groups. The Biological Basis of Increased Human Susceptibility to Environmental and Occupational Pollutants. New York: Wiley Interscience; 1977

 93. Clayson, CD, Amdur, MO, Doull, J.  Casarett and Doull's Toxicology: The Basic Science of Poisons, MacMillan Publishing Co., New York, NY. 

 94. Schnare, D, & Shields, M .  Body burden reduction of PBS’s, PBB’s and chlorinated pesticides in human subjects. Ambio. 1954;13:378-80. 

95. Davidson, M, & Fienleib. M.  Disulfide poisoning: A review. American Heart H 1972;83:100.

96. Dodson, RF, Atkinson, MA.  Measurements of asbestos burden in tissues.  Annals of the New York Academy of Sciences.  2006;1076:281-91.

97. DeRosa, CT, Hicks, HE, Ashizawa, AE, Pohl, HR, Mumtaz, MM.  A regional approach to assess the impact of living in a chemical world.  Annals of the New York Academy of Sciences.  2006;1076:829-38.

 98. Freedman, BJ.  Sulphur dioxide in foods and beverages: Its use as a preservative and its effect on asthma.  Br Journal Dis Chest 1980;74(2):128-134.

99. Furst, P.  Dioxins, polychlorinated biphenyls and other organohalogen compounds in human milk. Levels, correlations, trends and exposure through breastfeeding.  Molecular Nutrition & Food Research.  2006;50(10):922-33.

 100. Gilpin, A.  Air Pollution, 2nd edition. St. Lucia, Queensland: University of Queensland Press; 1978.

 101. Hill, J.  Peptides and their receptors as the biochemicals of emotion. Proceedings of the American Academy of Environmental Medicine. Annual Meeting. Nashville, TN; 1987.

 102. Innami, S, Tojo, H, Utsuja, S, Nakamura, A, & Nagazama, S.  PCB toxicity and nutrition. PCB Toxicity and Vitamin A. Japanese Journal of Nutrition 1974;32:58-666.

 103. King, DS.  Can allergic exposure provoke psychological symptoms? A double-blind test. Biological Psychiatry 1981;16:3-10.

 104. Kerger, BD, Leung HW, Scott, P, Paustenbach, DJ, Needham, LL, Patterson, DG Jr., Gerthoux, PM, Mocarelli, P.  Age- and concentration-dependent elimination half-life of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin in Seveso children.  Environmental Health Perspectives.  2006;114(10):1596-602.

 105. Larsen, JC.  Risk assessments of polychlorinated dibenzo- p-dioxins, polychlorinated dibenzofurans, and dioxin-like polychlorinated biphenyls in food..  Molecular Nutrition & Food Research.  2006;50(10):885-96.

 106. Li, QQ, Loganath, A, Chong, YS, Tan, J, Obbard, JP.  Levels of persistent organic pollutant residues in human adipose and muscle tissues in Singapore.  Journal Toxicology & Environmental Health A.  2006;69(21):1927-37.

 107. Laseter, JL, DeLeon, IR, Rea, WJ, & Butler, JR. Chlorinated hydrocarbon pesticides in environmentally sensitive patients. Clinical Ecology. 1983;2(1):3-12.

 108. National Research Council. Indoor Pollutants. Washington, D.C.: National Academy Press, 1981.

 109. Pan, Y, Johnson, AR, & Rea, WJ. Aliphatic hydrocarbon solvents in chemically sensitive patients. Clinical Ecology.  1987-88;5(3):126-131.

 110. Rea, WJ, Johnson, AR, Smiley, RE, Maynard,B, & Dawkins-Brown, O. Magnesium deficiency in patients with chemical sensitivity. Clinical Ecology 1986;4(1):17-20.

 111. Rea, WJ, et al..  Toxic volatile organic hydrocarbons in chemically sensitive patients.  Clinical Ecology 1987;5(2):70-74.

 112. Stokinger, HE.  Ozone toxicology: A review of research and industrial experience, 1954-1962. Archives of Environmental Health. 1965;110:719.

 113. Villeneune, DC, Grant, DL, Phillipos, WEJ, Clark, ML, & Clegg, DJ. Effects of PCB administration on microsomal enzyme activity in pregnant rabbits. Bull Environmental Contamination & Toxicology.  1971;l6:120.

 114. Winslow, SG.  The effects of environmental chemicals on the immune system: Selected Bibliography with Abstracts. Oak Ridge, TN: Toxicology Information Response Center, Oak Ridge National Laboratory; 1981.

 115. Yaktine, AL, Harrison, GG, Lawrence, RS.  Reducing exposure to dioxins and related compounds through foods in the next generation.  Nutrition Reviews.  2006;64(9):403-9.

 116. Tretjak, Z, et al.  PCB reduction and clinical improvement by detoxification, Human Experiment Toxicology, 1990;9:235-44. 

 117. Anderson, RC, & Anderson, JH.  Acute toxic effects of fragrance products.  Archives of Environmental Health. 1998;53(2):138-46.

 118. Sarwar G, Olson DA, Corsi RL, Weschler CJ.  Indoor fine particles: the role of terpene emissions from consumer products.  J Air Waste Manag Assoc. 2004 Mar;54(3):367-77.

119. LoVecchio F, Fulton SE.  Ventricular fibrillation following inhalation of Glade Air Freshener.  Eur J Emerg Med. 2001 Jun;8(2):153-4.

 120. Anderson, RC, & Anderson, JH. Toxic effects of air freshener emissions.  Archives of Environmental Health.  1998;52(6):433-41.

 121. Anderson RC, Anderson JH. Respiratory toxicity of fabric softener emissions. J Toxicol Environ Health A. 2000 May 26;60(2):121-36.

 122. Anderson RC, Anderson JH.  Acute respiratory effects of diaper emissions.  Arch Environ Health. 1999 Sep-Oct;54(5):353-8.

123. Saiyed, H, Dewan, A, Bhatnagar, V, Shenoy, UI, Shenoy, R, Rajmohan, H, Patel, K, Kashyap, R, Kulkarni, P Rajan, B, & Lakkad, B.  Effect of Endosulfan on Male Reproductive Development.  Environmental Health Perspectives.  2003 Dec;111:16.

 124. Beard, J, Sladden, T, Morgan, G, Berry, G, Brooks, L, & McMichael, A.  Health Impacts of Pesticide Exposure in a Cohort of Outdoor Workers.  Environmental Health Perspectives 2003 May;111:5.

 125. Sobel, E, Gianini, J, Butfiloski, EJ, Croker, BP, Schiffenbauer, J, & Roberts, SM.  Acceleration of Autoimmunity by Organochlorine Pesticides in (NZB  NZW)F1 Mice.  Environmental Health Perspectives.  2005 Mar;113:3.

 126. Baldi, I, Filleul, L, Mohammed-Brahim, B, Fabrigoule, C, Dartigues, JF,  Schwall, S, Drevet, JE, Salamon, R, & Brochard, P.  Neuropsychologic Effects of Long-Term Exposure to Pesticides: Results from the French Phytoner Study.  Environmental Health Perspectives.  2001 Aug;109:8,.

127. Kamel, F & Hoppin, JA.  Association of Pesticide Exposure with Neurologic Dysfunction and Disease.  Environmental Health Perspectives: 2004 June;112:9.

 128. Orbaek, P & Lindgren, M.  Prospective Clinical and Psychometric Investigation of Patients with Chronic Toxic Encephalopathy Induced by Solvents.  Scand J of Work Environ and Health, 14:37-44, 1988.

 129. Kilburn, K. Chemical Brain Injury, Van Nostrand Reinhold.

 130. Meydani, M.  Antioxidants and cognitive function.  Nutr Rev 2001;59: S75-S82.

 131. Gregersen, P.  Chronic Toxic Encephalopathy in Solvent-exposed Painters in Denmark 1976-1980: Clinical cases and social consequences after a 5-year follow-up.  Am J of Ind Med, 1987;11: 399-417.

 132. Ban M, Langonné I, Huguet N, Pépin E, Morel G.  Inhaled chemicals may enhance allergic airway inflammation in ovalbumin-sensitised mice.  Toxicology. 2006 Sep 21;226(2-3):161-71.

 133. Singer BC, Destaillats H, Hodgson AT, Nazaroff WW.  Cleaning products and air fresheners: emissions and resulting concentrations of glycol ethers and terpenoids.  Indoor Air. 2006 Jun;16(3):179-91.

 134. Liu X, Mason M, Krebs K, Sparks L.  Full-scale chamber investigation and simulation of air freshener emissions in the presence of ozone.  Environ Sci Technol. 2004 May 15;38(10):2802-12

 135. Foo, S.  Chronic Neurobehavioral Effects of Toluene.  J. Ind. Medicine, 1990;47:480-544.

 136. Farrow A, Taylor H, Northstone K, Golding J.  Symptoms of mothers and infants related to total volatile organic compounds in household products.  Arch Environ Health. 2003 Oct;58(10):633-41.

 137. Reynolds, P, Von Behren, J, Gunier, RB, Goldberg, DE, Hertz, A, & Harnly, ME.  Childhood Cancer and Agricultural Pesticide Use: An Ecologic Study in California.  Environmental Health Perspectives.  2002 Mar;110:3.

138. The Associated Press. Fisher-Price recalls 1M toys. Cable News Network.  August 1, 2007.

 139. Schneider, A. Popcorn supplier to drop toxic chemical. Seatle Post Intelligencer.  September 5, 2007.

 40. Lauer, C. FEMA to buy back trailers: Concerns over formaldehyde levels prompt the plans, which are disclosed in an internal memo. The agency will stop selling the homes. Los Angeles Times.  National News.  August 11, 2007.

 141. Tilson, HA.  Developmental Neurotoxicology of Endocrine Disruptors and Pesticides: Identification of Information Gaps and Research Needs.  Environmental Health Perspectives Supplements.  1998 Jun;106:S3.

 142. Farrow, A, Taylor, H, Northstone, K, Golding, J.  Symptoms of mothers and infants related to total volatile organic compounds in household products.  Archives of Environmental Health.  2003;58(10):633-41.

 143. Morrow, L.  Alternations in Cognitive and Psychological Functioning After Organic Solvent Exposure.  J. Occ Med.  1990;32:444-450.

 144. Rea, WJ, Peters, DW, Smiley, RE, et al.  Recurrent environmentally triggered thrombophlebitis. Ann Allergy 1981;47:338-344.

 145. Jollow, DJ, et al.  Biological reactive intermediates: Formation, toxicity, and innetivation. New York; 1977.

 146. Ziem, G. Medical Evaluation and Treatment of Patients with Chemical Injury and Sensitivity.  National Institute of Environmental Health Sciences.  2001.

 147. Chronic Fatigue Syndrome.  Symptoms.  2006.  Accessed January 2, 2007, from Centers for Disease Control Web site: http://www.cdc.gov/cfs/cfssymptomsHCP.htm

 148. Lax, MB, & Henneberger, PK.  Patients with multiple chemical sensitivities in an occupational health clinic: Presentation and follow-up.  Archives of Environmental Health 1995;50:425-431.

 149. Treatment efficacy, a survey of 305 MCS patients.  The CFIDS Chronicle, Winter 1996, 52-53.

 150. Davis, TH, Jason, LA, & Banghart, MA.  The effect of housing on individuals with multiple chemical sensitivities.  Archives of Environmental Health, 1995;50:425-431.

 151. Miller, CS.  Multiple chemical sensitivity syndrome.  Journal of Occupational and Environmental Medicine.  1995;37:13-23.

 152. Sears, M.  The Medical Perspective on Environmental Sensitivities.  Canadian Human Rights Commission.  2007. 

 153. Salvador, Lourdes.  1998 - 2007 MCS, Toxic Encephalopathy, & Toxic Injury Proclamations.  2006-2007.  Accessed September 5, 2007, from MCS America Web site: http://mcs-america.org/index_files/proclamations.htm

 154. Pall, M. Community Spotlight: An Interview with Martin L. Pall, PhD.  MCS America News.  2007 Oct;2:10, 11-13.

 155. Lieberman, A. D. and M. R. Craven.  Reactive Intestinal Dysfunction Syndrome (RIDS) caused by chemical exposures.  Arch Environ Health 1998;53(5): 354-8.

 156. Furlong, C. E., T. B. Cole, et al. Role of paraoxonase (PON1) status in pesticide sensitivity: genetic and temporal determinants.  Neurotoxicology.  2005;26(4): 651-9.

 157. Hulla, J. E., M. S. Miller, et al. (1999). "Symposium overview: the role of genetic polymorphism and repair deficiencies in environmental disease." Toxicol Sci 47(2): 135-43.

 158. Thier, R, Golka, K, Brüning, T, Bolt HM.  [Genetic Susceptibility in view of toxic workplace charges and environmental impacts.]  Bundesgesundheitsblatt - Gesundheitsforschung - Gesundheitsschutz.  1999 Nov;42:11;834-840.

 159. European Commission; Environment DG.  Registration, Evaluation, Authorisation and Restriction of Chemical substances,  European Community Regulation on chemicals and their safe use (EC 1907/2006).  Accessed September 17, 2007 from http://ec.europa.eu/environment/chemicals/reach/reach_intro.htm

 160. US Code.  Toxic Substances Control Act.  Title 15 – Commerce and Trade, Chapter 53.  Accessed September 17, 2007 from:  http://www.access.gpo.gov/uscode/title15/chapter53_.html

 161. Kuklinski, B., Scheifer, R., and Bleyer, H.  Hirnschrankenprotein S-100 und Xenobiotica-Susceptibilitat. Umwelt Medizin Gesellschaft 2003;16:112-120.

 162. Abou-Donia M. B., Goldstein L. B., Dechovskaia A., Bullman S., Jones K. H., Herrick E. A., Abdel-Rahman A. A., Khan W. A. Effects of daily dermal application of DEET and permethrin alone and in combination, on sensorimotor performance, blood-brain barrier, and blood-testis barrier in rats . J Toxicol Environ Health.  2001;A62,523-541.

 163. Pall, Martin L. Explaining 'Unexplained Illnesses': Disease Paradigm for Chronic Fatigue Syndrome, Multiple Chemical Sensitivity, Fibromyalgia, Post-Traumatic Stress Disorder, and Gulf War Syndrome. Bighampton, NY: The Hawthorne Press.  2007.

 164. Ashford, NA, Miller, CS.  Chemical Exposures: Low Levels and High Stakes, 2nd Edition.  John Wiley & Sons, Inc.  New York, NY.  1998.

 165. Miller CS. Mechanisms of action of addictive stimuli.  Addiction.  2000; 96:115-139