ANALISIS TOXICOS EN EL ORGANISMO

Es tipo de analis completa la analitica efectuada para averigua el tipo de contaminacion e intoxicacion 

Numero laboratorio: B110915 · 2506 · 1

Embalado celular  

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La fosforilación química y la utilización ATP son parte de los hidratos de carbono, aminoácidos y el metabolismo lipídico. Forman Coenzima de vitaminas B1, B2, B6 y todos incluyen fosfato.

En sangre entera, eritrocitos contienen la mayor parte del fósforo con eritrocitos total de P siendo sobre 6x el suero o plasma concentración P. En los eritrocitos, la P se divide nominalmente como sigue: P inorgánico 4%, ATP + ADP + AMP 17%, fosfoglicerato 42%, fosfato de hexosa 10%, P lipídico unida a 17%, y el nucleótido P 9%. Resultado de Laboratorio Los datos del doctor de la célula P embalado es la concentración total de todas estas formas de fósforo.

La elevación de P en los eritrocitos depende en un grado significativo de si P es transferido a partir de suero / plasma en los eritrocitos. Esto puede ocurrir en: alcalosis respiratoria (abstinencia de alcohol, ataques de pánico, golpe de calor, la sepsis, la gota, el exceso de salicilato), desequilibrios hormonales (que involucran a la insulina, glucagón, epinefrina), y en la toma celular hasta que se produce en ciertas enfermedades (linfomas, leucemias). Otras condiciones que se observan a ser coincidente con elevada envasados ​​glóbulos P son: o hipervitaminosis, hipoparatiroidismo, caca aclaramiento rrenal (etapas finales), enfermedad hepática (cirrosis), y posiblemente la diabetes. cáncer óseo metastásico, los niveles de P enfermedades y aumento de la sarcoidosis de suero / plasma de Addison; Los niveles de células sanguíneas envasados ​​pueden ser elevados o sin cambios.

La hiperfosfatemia no significa necesariamente que los eritrocitos, el  P es elevado, aunque los niveles de glóbulos rojos por lo general se correlacionan si la condición es crónica.

Debido a que la determinación de fosfato en suero sanguíneo (por SMAC) comprende sólo un 7 a un 10% del total de la sangre P, no es siempre una prueba de estado de confirmación fiable para P. .Investigations de función (esp. Paratiroidea) dieta y endocrino son aconsejables con elevado de glóbulos P. Todo el análisis de elemento de la sangre, la orina elemento de un estudio de carácter, y el ensayo de la vitamina D en la sangre pueden ser pruebas de diagnóstico informativos para alto contenido de fósforo.

Raphy Bibliog DE SANGRE CE PHOSPHORUS LL, ALTA

1.       D. S. Jacobs et al, Manual de Laboratorio de Ensayo, Williams & Wilkins, Baltimore MD, 1990, págs 292 3.

2.       2. Harper HA et ai, de la opinión de Phy siologica l Química, 17ª ed, l Publicaciones Lange Medica, Los Altos CA, 1979, pp 577-8. ~

3.       3. L. H. extranjero y R.J'wood, cap \. 7 en Módem nutritio n en Hea LTH y Enfermedad, 8ª ed, Lea & Febiger, Filadelfia, PA, 1994, pp 155-63.

4.       4. Westheime r F. H. "¿Por Ure Nat elige PHOSPHA TES", Science, 235, M ar. 1987, pp 1173-1178.

5.       5. Knochel J. P. "Trastornos del Metabolismo de Fosfato" cap t. 259 Principios de Harrison 's de Medicina interna ed 13, McGraw-H enfermo, Nueva York, Nueva York 1994, pp 2184-8 6.

6.       6. Altman P. L. y D. S. eds Dittmer. Biología de datos 2ª ed, vol.lll, FASEB, Bethesda MD, 1974 p. 1752..
@ 1999 "Datos 2011 doctor 's, Inc.

7.       Derivado de mitocondrias segundo activador de caspasas (apoptosis; hematología)

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Número de laboratorio: 8110915-2506-1

SELENIO BAJO

El selenio (Se) tiene dos funciones documentadas como activador enzimático en humanos: (1) activación de la enzima T4 a T3 prohormona deyodinasas para el equilibrio en el nivel de hormona tiroidea, y (2) activación de glutatión peroxidasa para la reducción de peróxidos por oxidación de glutatión.

Los eritrocitos son un tejido de elección para evaluar la función de la glutatión peroxidasa y el estado de selenio. En su función antioxidante, el selenio trabaja con la vitamina E. La vitamina E funciona para prevenir la oxidación de las membranas celulares y ácidos grasos, mientras que el glutatión, a través de la enzima peroxidasa, trabaja para deshacer la oxidación después de que ha sucedido.

Los síntomas y condiciones que pueden resultar de la deficiencia de Se incluyen: aumento de la susceptibilidad a infecciones virales, aumento de la inflamación durante la infección o después de la exposición a xenobióticos o sustancias químicas oxidantes, endurecimiento o esclerosidad de tejido, dolor y sensibilidad muscular y posiblemente hipotiroidismo con T3 subnormal. La deficiencia de selenio por lo general es el resultado de una dieta de mala calidad o que ha puesto de relieve los alimentos altamente refinados. Sin embargo, hay regiones geográficas en el mundo donde el suelo contiene lillle Se, e incluso los alimentos no procesados ​​cultivados en tales suelos pueden ser deficientes en Se. El selenio a menudo se pierde por el desgaste urinario en la cistinuria; Condiciones de hiperaminoaciduria y trastornos del transporte renal pueden presentar pérdida de SE.

Las pruebas de laboratorio para la evaluación adicional del estado de Se son: determinación de la actividad funcional de la glutatión peroxidasa eritrocítica, medición del T3 y T4 séricos y medición del nivel de Se del pelo (excluyendo la contaminación exógena de Se principalmente a partir de champús). El análisis de aminoácidos de orina de 24 horas puede ser informativo si se sospecha que se desperdicia Se.

BIBLIOGRAFÍA PARA EL SELENIO DE LA CÉLULA SANGUÍNEA, BAJA

1. Paglia D.E. Et ai, "Estudios sobre la caracterización cuantitativa y cualitativa de la glutatión peroxidasa eritrocítica". J. Lab yClin Med 70 (1), 1967 págs. 158-69.

2. Rotruck J.T. Et ai, "Selenium: Biochemical Role as a Component of Glutathion Peroxidase" Science 179, Feb 1973 pp 588-90. '.

3. Dhur A. et ai, "Relación entre Selenio, Inmunidad y Resistencia contra la Infección" Comp. Biochem. Physiol. 966 (2), 1990pp 271 - 80.

4. Tarp U. "Selenio y la glutatión peroxidasa dependiente de selenio en artritis reumatoide" Danish Medical Bulletin, 41 (3), 1994pp 264-74.

5. BenryM.J. Et al "Tipo I lodothyronine Deiodinase es una enzima que contiene seleno-cisteína" Nature 349, Jan 1991.6. Harper HA y col., Review of Physiological Chemistry, 17ª edición, Lange Med Pub, Los Altos CA, 1979 pp 592-93.

 

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BORON BAJO

El boro (B) se introduce en el cuerpo principalmente a través de alimentos (noncitrus, hortalizas de hoja, nueces, legumbres, vino, sidra, cerveza) y agua potable, pero también se encuentra en los conservantes de alimentos (borato de sodio), e insecticidas (ácido bórico) . Aunque existe un requisito absoluto para B en plantas vasculares, la evidencia de la esencialidad biológica en animales (incluido el hombre) es limitada. Se ha propuesto que el boro contribuye a los sistemas vivos actuando indirectamente como un donador de protones y que ejerce una influencia particular sobre la membrana celular y la estructura y la función. El boro se absorbe rápidamente y se excreta principalmente en la orina. Sobre la base de los hallazgos de la recuperación urinaria, más del 90% de la ingesta de B se suele absorber. El boro se distribuye a través de los tejidos y órganos de animales y humanos en concentraciones en su mayoría entre 4,6 y 55,5 nmol (0,05 y 0,6 I'g) / g de peso fresco. Entre los órganos que contienen las mayores cantidades Baro el hueso, bazo y tiroides.

El boro influye en el metabolismo macromineral y el metabolismo de las hormonas esteroideas (testosterona, estrógeno, DHEA y 1,25 dihidroxicolecalciferol). Una dieta deficiente en B también puede afectar el metabolismo del calcio y, por lo tanto, afecta la composición, la estructura y la fuerza del hueso.

Los signos de deficiencia de B en animales varían en naturaleza y gravedad, ya que la dieta varía en su contenido de calcio, fósforo, magnesio, potasio, colecalciferol, aluminio y metionina. También se piensa que el boro tiene un efecto estrogénico. En las mujeres posmenopáusicas que consumían una dieta B muy baja, la suplementación B redujo la concentración plasmática total de calcio y las excreciones urinarias de calcio y magnesio, y elevó las concentraciones séricas de 17a-estradiol, testosterona y calcio ionizado, imitando los efectos de Ingestión de estrógenos en la posmenopausia de la mujer. En otro estudio sobre la privación de magnesio y B entre 13 mujeres posmenopáusicas sanas (de 50-78 años), se encontró que la privación marginal de magnesio y B también puede afectar la función cerebral según la EEG (Penland JG, Magnes Res. 8 (4) , 1995 pp 341 - 58). Parece que puede haber mayor actividad del SNC después de la privación de boro. En los pacientes de hemodiálisis a largo plazo, los niveles séricos de boro pueden estar excesivamente disminuidos (Usuda K, Sci. Total Environ. 191 (3), 1996 pp 283-90). No se han establecido requisitos B a partir de 1998. Se estima que entre 1-2 mg / día puede ser necesario. La ingesta media en los Estados Unidos se ha estimado entre 1,7-4,3 mg / día.

BIBLIOGRAFÍA PARA BORO, BAJA

Barr, R.D., Barton, SA, Schull, W.J. Los niveles de boro en el hombre: evidencia preliminar de la regulación genética y algunas implicaciones para la biología humana. Med Hypotheses 46 (3): 286 - 9, 1996. Nielsen, f.H .. Hunt, C.D .. Mullen, L.M., Hunt, J.R. Efecto del metabolismo dietético de boro mineral, estrógeno y testosterona en mujeres posmenopáusicas. FASEBJ 1: 394 - 397, 1987.Shils, M.E., Olson, J.A., Shike, M .: Modem nutrición en salud y enfermedad. Filadelfia, Lea y Febiger. 1994.

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ARSENICO ALTO

El arsénico de células sanguíneas (As) supera el nivel esperado para este individuo. Por lo general, el arsénico limpia la sangre rápidamente después de una exposición puntual. El hallazgo de células sanguíneas elevadas Como sugiere: (1)

Exposición reciente, (2) exposición crónica o en curso, (3) disminución de la capacidad metabólica para aclarar. El arsénico tiene dos estados de oxidación o valencias, As + 3 y As + 5. Como + 3 es más reactivo y tóxico.

Ambas formas de As se acumulan principalmente en la piel y el tejido esquelético; También en hígado, riñón y bazo.

Más de la mitad de la ingestión o absorción Como es normalmente excretado a través de la orina y las heces en 2 a 8 días.

En las células sanguíneas, como se une principalmente a la globulina, pero en general, como busca tioles y sulfhidrilo, sitios de unión. El cofactor vitamínico, el ácido lipoico, es particularmente afectado, y esto puede ser la razón de la inhibición de la oxidación alfa-cetoácido. Gran parte de la inhibición enzimática causada por As se produce en células con estructuras mitocondriales (no eritrocitos). El gas de arsina, AsH3, reacciona rápidamente con los eritrocitos, combinándose con hemoglobina y causando hemólisis, hemoglobinuria y hematuria.
Una vía de desintoxicación importante para As implica metilación con grupos metilo donados por S-adenosilmetionina²; El arsénico metilado puede producir un olor a aliento parecido al ajo.
Los primeros síntomas de exceso de arsénico incluyen: fatiga, malestar, eccema o dermatitis alérgica y aumento de la salivación. El aumento de la carga corporal del arsénico puede llevar a otras manifestaciones: hipopigmentación de la piel, estrías blancas en las uñas, pérdida del cabello, estomatitis, neuropatía periférica, daño miocardio, hemolisis y anemia (aplásica con leucopenia).
Las fuentes de arsénico incluyen: alimentos contaminados (especialmente mariscos), agua o medicamentos. Las fuentes industriales son: plantas de fundición / refinación / procesamiento de mineral, galvanizado, grabado y procesos de galvanoplastia. La cola de los fondos de los ríos cerca de las áreas de minería de oro (pasadas o presentes) puede contener arsénico. Los insecticidas, rodenticidas y fungicidas (Na-, K-arsenitos, arseniatos, también óxidos están comercialmente disponibles). Los productos de arsénico comercial incluyen: arsenito de sodio, arseniato de calcio, arseniato de plomo y "París verde" que es acetoarsen cúprico, un conservante de madera.

Sangre elevada De fuente indeterminada se informa en pacientes en hemodiálisis.
El análisis de los elementos capilares puede realizarse para pruebas corroborativas del exceso de arsénico. Arsénico de sangre.

Los niveles no están relacionados con la dosis y pueden no reflejar con precisión como carga corporal. Análisis de orina: La provocación con D-penicilamina o DMSA puede corroborar el exceso, pero secuestrado.

BIBLIOGRAFÍA PARA CÉLULA ARSÉNICA

1.       Carson B.L. Et al. Toxicología y monitoreo biológico de metales en seres humanos, Lewis Publishers, Chelsea, MI, 1987 pp 24-33.

2.       . Tsalev D.L. Y Z.K. Espectrometría de Absorción Atómica de Zaprianov en Práctica de Salud Ocupacional y Ambiental, vol 1, CRC Press, Boca Raton, FL, 1983 pp 87-93. Unesdoc.unesco.org unesdoc.unesco.org

3.        Clarkson T.W. Et al. Eds Biological Monitoring of Toxic Metals, Plenum Press, Nueva York, NY, 1988 pp 309-15.

4.        Harrison's Principles of Internal Medicine, 11ª edición, McGraw Hill, Nueva York, NY, 1987 pág. 850.

5.        Heyman A. et al. "Neuropatía periférica causada por la intoxicación arsenical" New Eng. J. Med., 254, no. 9, 1956 pp 401-9.6. DeKimpe J. Et ai, "Más de diez veces el aumento de arsénico en el suero y las células empaquetadas de pacientes con hemodiálisis crónica" Am. J. Nephrology 13, 1993 pp 429-34.

NOTA .-

Arsina es un compuesto inorgánico con la fórmula AsH3. Este gas hidruro de pnictogeno inflamable, pirofórico y altamente tóxico es uno de los compuestos más simples del arsénico. [4] A pesar de su letalidad, encuentra algunas aplicaciones en la industria de semiconductores y para la síntesis de compuestos organoarsénicos. El término arsina se utiliza comúnmente para describir una clase de compuestos organoarsénicos de la fórmula AsH3-xRx, en la que R = arilo o alquilo. Por ejemplo, As (C6H5) 3, llamado trifenilarsina, se denomina "una arsina".
Los hidruros de hidrógeno o hidrógeno son compuestos binarios de hidrógeno con átomos de nicotógeno (elementos del grupo 15: nitrógeno, fósforo, arsénico, antimonio y bismuto) enlazados covalentemente al hidrógeno.

Definición de Pnictogen

Un pnictogen es un miembro del grupo nitrogenado de elementos, Grupo 15 de la tabla periódica (antes numerada como Grupo V o Grupo VA). Este grupo se compone de nitrógeno, fósforo, arsénico, antimonio, bismuto y ununpentium. Los pnictogenos se caracterizan por su capacidad para formar un compuesto estable, gracias a su tendencia a formar enlaces covalentes dobles y triples. Los pnictogenos son sólidos a temperatura ambiente, excepto el nitrógeno, que es un gas.

La característica definitoria de los pnictogenos es que los átomos de estos elementos tienen 5 electrones en su capa externa de electrones. Hay 2 pares de electrones en el subconjunto de s y 3 electrones no apareados en el subconjunto de p, poniendo estos elementos 3 electrones tímidos de llenar la cáscara más externa.

Número de laboratorio: B110915-2506-1

Célula empaquetada

CADMIUM ALTO

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El nivel de cadmio (Cd) acumulado en la sangre de este individuo excede el rango esperado. El cadmio puede ser insidiosamente tóxico con acumulaciones crónicas que afectan la función renal, los tejidos pulmonares y cardiovasculares, el hueso y el sistema nervioso periférico. Sin intervención, la vida media biológica de Cd en seres humanos puede superar los 20 años. En el estado estacionario, más de la mitad de la sangre Cd reside en eritrocitos donde se une a tioles y proteínas que llevan grupos sulfhidrilo (-SH). Este Cd, sin embargo, es fácilmente intercambiable a tioles séricos y luego a otros tejidos. El glutatión y la metalotioneína¹ tienen una fuerte afinidad por el Cd. Con menos afinidad, Cd también puede unirse a grupos hidroxilo y carboxilo, y puede (a concentraciones incrementadas) desplazar zinc o cobre de sitios funcionalmente activos tales como en Enzima proteínas.

Las manifestaciones crónicas del exceso de cadmio incluyen: hipertensión, pérdida de peso, anemia icocéptica microcítica, linfocitosis, proteinuria con pérdida de microglobulina beta2, enfisema y fibrosis pulmonar (si la inhalación es una vía de contaminación), aterosclerosis, osteomalacia y dolor lumbar y neuropatía periférica. La inhalación aguda de polvo Cd, vapores o sales solubles puede producir tos, neumonitis y fatiga. Las manifestaciones de la toxicidad del Cd pueden ser disminuidas o retrasadas por las capacidades de protección y desintoxicación del individuo. El zinc y la vitamina E son protectores; La tionina y el glutatión unen Cd y ayudan a desintoxicarla. Las reservas de hierro bajas, tal como se indica por la ferritina sérica -c30 mcgn, (MCGN glomerulonefritis de cambio mínimo.) disponen de una mayor absorción de Cd dietético y un aumento del nivel de Cd en sangre (Berglund M. et al., Perspectiva de la salud en medio 102 (12), 1994 pp. Puede ser una fuente de hasta 0,1 mcg/l Cd por cigarrillo (Pub. HEW NIOSH 76192, US Gov1.Printing orc., 1976). Algunas autoridades médicas consideran que Cd es un carcinógeno para el cáncer de pulmón (Harrison's Principles of Internal Medicine, 13ª ed., Página 2463). Otras fuentes ocupacionales o ambientales incluyen: actividades mineras y de fundición, pigmentos y pinturas, Galvanoplastia, piezas electrochapadas (por ejemplo, tuercas y pernos), baterías (Ni-Cd), plásticos y caucho sintético, procesos fotográficos y de grabado, tambores viejos de algunas fotocopiadoras, fotoconductores y células fotovoltaicas y algunas aleaciones utilizadas en la soldadura y soldadura fuerte.

Otros biomarcadores para la carga de Cd son: nivel de Cd en orina, nivel de Cd en orina después de EDTA ~ (Intravenosa), nivel de Cd en la orina después de la provocación diagnóstica con un agente sulfhidrilo (DMSA, D-penicilamina, DMPS) y proteinuria con marcada elevación de la microglobulina beta2.

BIBLIOGRAFÍA PARA CÁLCULO DE CADENA DE SANGRE

1. Graef J.W. "Cadmio" en los Principios de Harrison de Medicina Interna, 13ª edición, Isselbacher et al. Eds, McGraw Hill, Nueva York, NY, 1994 págs. 1462-63.

2. Nat. Inst. Ocup. Seguridad y Salud (NIOSH), "Criterios para una RecomendaciónExposición a Cadmio ", H.E.W. Publication No. (NIOSH) 76-192, 1976.

3. Carson, B.L. Et ai, Toxicología y monitoreo biológico de metales en seres humanos, Lewis Publishers, Chelsea MI, 1987 pp 51-58.

4. Werbach M.R. Influencias nutricionales sobre la enfermedad 2ª ed., Third Line Press, Tarzana, CA, 1993 Pp 102, 348 - 49, 643, 679.

5. Lauwerys R.R. et al. "Cadmio: Marcadores de exposición como predictores de efectos nefrotóxicos" Clinical Chem. 40 nº 7,1994, páginas 1391-94.

6. Shaller K.H. Y J. Angerer "Monitoreo Biológico en el Entorno Ocupacional - Relación con la Exposición al Cadmio", IARC Sci Publ (Francia) (118), 1992 pp 53-63.

  

Nota.-

1.- La metalotioneína (MT) es una familia de proteínas de bajo peso molecular rico en cisteína (MW que van desde 500 a 14000 Da). Están localizados en la membrana del aparato de Golgi. Los TM tienen la capacidad de unir metales pesados ​​tanto fisiológicos (como zinc, cobre, selenio) y xenobióticos (como cadmio, mercurio, plata, arsénico) a través del grupo tiol de sus residuos de cisteína, que representan casi el 30% de su amino Residuos de ácido. [2]

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PLOMO ALTO

El nivel de plomo (Pb) de célula empaquetado para este individuo excede el rango esperado. En la sangre entera, Pb se distribuye entre el plasma y las células con menos del 5% en el plasma y más del 95% en el equilibrio del eritrocito. En los eritrocitos, el Pb se une a: la hemoglobina. Proteínas de bajo peso molecular, tioles y sitios del grupo sulfhidrilo (-SH), ya la membrana plasmática de la célula.

Eventualmente, el plomo deja la sangre y es secuestrado en otros tejidos (hueso, riñón, hígado, cerebro) de manera que sólo un pequeño porcentaje de la carga corporal total está representado por la sangre. El Pb de células empaquetadas es indicativo de exposición a Pb durante no más de tres a seis semanas después del evento de exposición.
El hallazgo de Pb de células empaquetadas elevadas indica: (1) exposición reciente; O (2) exposición crónica o continua.

El plomo tiene efectos fisiológicos y patológicos en los tejidos corporales que pueden manifestarse desde niveles relativamente bajos de Pb hasta niveles tóxicos agudos. En los niños, los trastornos del desarrollo y los problemas de conducta pueden ocurrir en niveles relativamente bajos: pérdida de CI, pérdida de la audición, crecimiento deficiente. En el orden de ocurrencia con aumento de la concentración de plomo, puede ocurrir lo siguiente: alteración del metabolismo de la vitamina D, efectos iníciales sobre la enzimología de los eritrocitos y de los precursores eritroides, aumento de la protoporfirina eritrocitaria, dolor de cabeza y disminución de la velocidad de conducción nerviosa. Otros efectos del exceso de Pb incluyen: laste metálico, pérdida de apetito, estreñimiento, síntesis de hemoglobina deficiente, cólicos, anemia franca, temblores, efectos nefrotóxicos con disminución de la excreción renal de ácido úrico, neuropatía y encefalopatía.

Las fuentes de plomo incluyen: viejas pinturas de plomo-pigmento, baterías, fundición industrial y aleación; Algunos tipos de soldaduras, esmaltes de cerámica (extranjera), combustibles con plomo (antibalas), balas y plomos de pesca, pinturas para artistas con pigmentos de plomo y juntas con plomo en algunos sistemas de agua municipales. La mayor parte de la contaminación por plomo se produce por ingestión oral de alimentos o agua contaminada o por los niños comiendo o comiendo sustancias que contienen plomo. El grado de absorción del plomo oral depende del contenido del estómago (el estómago vacío aumenta la captación) y del mineral del cuerpo estado. La deficiencia de zinc, calcio o hierro puede aumentar la captación de plomo. La exposición transdérmica es leve. La inhalación de plomo ha disminuido significativamente con el uso casi universal de combustible de automóvil sin plomo.
Las pruebas de confirmación para el exceso de plomo son: análisis de orina de 24 horas después de la provocación con EDTA intravenosa o DMSA oral, y análisis de elementos capilares. El aumento de protoporfirinas en la sangre es un hallazgo consistente con el exceso de plomo.

BIBLIOGRAFÍA PARA PLOMO DE CÉLULA SANGUÍNEA

1.     Graziano J.H. "Validez de los marcadores de exposición al plomo en el diagnóstico y la vigilancia", Clin Chem 40(7).1994 pp 1397·90.

2.      Lead Tech '92. "Proceedings and Papers from the Lead Tech '92:Solutions for a Nation at Risk Conference. Sept 30-Qct2. 1992.Bethesda. MD, IAQ Publications. 4520 East-West Highway, Ste 610.Bethesda. MD, 20814.

3.      "Preventing Lead Poisoning in Young Children", US Centers for Disease Control, Atlanta , GA, Oct 1991 Statement. US Dept of Healthand Human Services.

4.     4. Carson B.L. et al. Toxicology and Biological Monitoring of Metals in Humans, Lewis Publishers, Inc.• Chelsea. MI, 1986.

5.      Tsalev D.L. et al. Atomic Absorption Spectro metry in Qccupatioanl and Environmental Health Practice vol 1, CRC Press, BocaRaton, FL 1983.

6.     6. Piomelli S. et al. "Management of Childhood Lead Poisoning". J . Pediatr 105.1990 pp. 523-32.